Denne sykehistorien illustrerer på en forbilledlig måte hvordan utvikling av moderne nevroimmunologisk diagnostikk kan sette oss i stand til å forstå, klassifisere og behandle tilstander i grenselandet mellom nevrologi og psykiatri. Grenseoppgangen mellom disse fagfeltene har en interessant og omvekslende historie. Fra å ha en stor felles arena der nevrologen Sigmund Freud (1856 – 1939) la grunnlaget for ny forståelse i psykiatrien, har fagene utviklet seg i ulik retning der to helt ulike kulturer tidvis har hatt problemer med å forstå hverandres dynamikk. Kunnskapseksplosjonen innen klinisk nevrobiologi i de senere år har så igjen ført viktige deler av fagfeltene sammen, slik at nevropsykiatri i dag er et av de områder der vår økte innsikt i patofysiologi medfører at «det finnes presis diagnostikk og i mange tilfeller effektiv behandling» slik artikkelforfatterne skriver. Stadig oftere vil «mistanken om organisk årsak» kunne bekreftes.
Encefalitt – inflammasjon i hjernen – er et klassisk eksempel på en nevrologisk sykdom som ofte ledsages av «psykiatriske» symptomer som atferdsforandringer, aggressivitet og endog vrangforestillinger. Ofte vil det dreie seg om virusinfeksjoner der stadig flere agenser kan påvises i praktisk klinisk arbeid ved mikrobiologisk eller immunologisk diagnostikk. Disse infeksjoner kjennetegnes ved spinalvæskefunn med moderat forhøyet totalproteinnivå (< 1,5 g/l), moderat pleocytose og normalt glukosenivå slik som hos den beskrevne pasienten, og PCR-test vil ofte kunne påvise den spesifikke mikroorganisme. Ved encefalitt hos barn ses patologisk EEG-mønster hos ca- 90 % mens bildediagnostikk er mindre sensitivt (1).
Autoimmun encefalitt erkjennes sjeldnere i en klinisk hverdag, og vil da ofte være tegn på en underliggende malign tilstand: paraneoplastisk encefalitt. De vanligste kliniske bilder er limbisk encefalitt, som nevnt av forfatterne, og hjernestammeencefalitt. Den førstnevnte kjennetegnes ved kognitiv dysfunksjon, krampeanfall og psykiatriske symptomer, og hos over halvparten av disse pasientene påviser man lungekreft (2). EEG viser patologiske endringer hos alle, og MR viser patologiske forhold i temporallappene hos over 80 %.
Behandling av autoimmun encefalitt avhenger av de tilgrunnliggende antistoffer; i alle tilfeller er onkologisk behandling av påvist cancer en hjørnestein. Ved antistoffer mot intranevronale proteiner er T-cellesuppresjon viktigst (cyklofosfamid, ciklosporin), mens steroider, intravenøst immunglobulin eller plasmaferese anbefales ved antistoffer mot synapseproteiner, der encefalitt med NMDA-reseptorantistoffer er den best undersøkte varianten (3). Om bedringen i uke 9 for den omtalte pasienten var en umiddelbar effekt av plasmautskiftning eller en forsinket effekt av behandling med immunglobulin avsluttet to uker tidligere, er usikkert. Sannsynligvis er disse behandlingsformene likeverdige med tanke på effekt. Forfatterne nevner ikke hvilken type immunsuppresjon man bør fortsette med etter avsluttet initialbehandling; men azatioprin eller mykofenolatmofetil er anbefalt (4).
I moderne nevrologisk diagnostikk har MR langt på vei utkonkurrert EEG ved andre sykdommer i hjernen enn epilepsi, men ved encefalitt og andre tilstander der nevrologi og psykiatri møtes, har funksjonsundersøkelser som EEG fortsatt sin klare plass, noe denne sykehistorien er et talende eksempel på.
