Old Drupal 7 Site

Astri Maria Lang Om forfatteren
Artikkel

Beate Horsberg Eriksen og medarbeidere beskriver to søsken med diagnosen føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni (FNAIT). Sykdommen er betinget i blodplateuforlikelighet mellom mor og barn og forårsakes av en antistoffmediert destruksjon av fosterets blodplater.

Den første pasienten hadde utbredte petekkiale hudblødninger og grav trombocytopeni ved fødselstidspunktet. Det ble ved MR-undersøkelse påvist multiple intrakraniale blødninger, sannsynligvis oppstått i eller nær fødselstidspunktet. I det påfølgende svangerskapet var risikoen for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni erkjent og medisinske tiltak ble iverksatt. Også dette barnet hadde grav trombocytopeni ved fødselen, men unngikk komplikasjoner.

Spørsmålet som reises er i hvilken grad den medisinske håndteringen av de to svangerskapene var utslagsgivende for forskjellen i klinisk utfall. Kunne hjerneblødningen til førstemann vært unngått dersom moren hadde vært screenet for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni?

Screeningdebatten skjøt for alvor fart da resultatene fra den store norske prospektive intervensjonsstudien ble presentert for vel fem år siden (1). Studien inkluderte mer enn 100 000 svangerskap fra Nord-Norge og Østlandet, og man benyttet blodplatetyping og antistoffundersøkelser til å identifisere de 0,2  % av alle svangerskap der det forelå risiko for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni. Denne undergruppen av gravide ble tilbudt medisinsk intervensjon i form av elektiv keisersnittsforløsning ca. 2 – 4 uker før termin. Forlikelig trombocyttkonsentrat ble gjort tilgjengelig før fødselen i fall det skulle bli nødvendig med tidlig transfusjon av den nyfødte. Man rapporterte en reduksjon i forekomsten av død eller alvorlige intrakraniale blødninger hos barna på 75  %, sammenholdt med historiske kontrollbarn (1). Forskergruppen publiserte også analyser som indikerte at intervensjonsprogrammet var samfunnsøkonomisk kostnadssvarende hvis utgiftene som følger av å ta hånd om barn med alvorlig cerebral skade etter hjerneblødning ble tatt med (2).

Hvorfor ble det da ikke umiddelbart allmenn tilslutning til screening for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni? På tross av de norske forskningsresultatene forble stridsspørsmålet dette: Screening kunne bare rettferdiggjøres dersom mulighetene for medisinsk intervensjon i vesentlig grad reduserte risikoen for blødningskomplikasjoner hos de affiserte fostrene. Det ble vist til observasjonsstudier som indikerte at flertallet av de intrakraniale blødningene ved føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni oppstår før 36. svangerskapsuke og dermed likevel ikke vil kunne forebygges ved fremskyndet forløsning (3). Dokumentasjonen på at keisersnitt var tryggere som forløsningsmetode enn vaginal fødsel ble likeledes debattert (4). Helsedirektoratet betonet også i sin rapport de emosjonelle ulempene for HPA-1a-negative gravide som ved screening ble gjort oppmerksomme på risikoen for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni, men der man likevel ikke kunne garantere et komplikasjonsfritt forløp (4).

Helsedirektoratet etterlyste i sin rapport fra 2008 mer forskning på området. Kanskje er det allerede nå på trappene? Den norske forskningsgruppen omkring føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni medvirket nylig i en studie der man i en dyremodell lyktes med å forebygge HPA-immunisering (5), og andre fagmiljøer arbeider med liknende preventive strategier. Det er stigende forventninger til at man allerede i løpet av noen år vil ha fremskaffet en effektiv profylaktisk behandlingsstrategi ved påvist føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni. Oppnår man dette, vil vel alle resterende motargumenter mot screening falle bort?

Anbefalte artikler