En sprek og selvhjulpen kvinne i 80-årene ble henvist fra legevakten til Fallpoliklinikken ved Geriatrisk avdeling. Hun hadde falt flere ganger, brått og rett i gulvet uten å greie å ta seg for, og hadde både luksert fingre og pådratt seg hematom i ansiktet. Hun trodde ikke hun hadde vært bevisstløs og skyldte på at hun var uforsiktig og rask.
Pasienten, en kvinne i 80-årene, hadde hatt en rekke fall de siste årene, både med og uten skader. Hun og mannen bodde i en leilighet med alt på ett plan. De hadde hjemmehjelp kun hver 14. dag og ingen hjemmesykepleie. Fra tidligere hadde kvinnen bilaterale hofteproteser etter hoftebrudd henholdsvis 35 og 15 år tidligere, og det var påvist osteoporose. Hun hadde også gjennomgått et hjerneslag fire år tidligere, med mindre, høyresidig sekvele, og hadde utviklet klofot på venstre side etter seneruptur som følge av kortisoninjeksjon.
Hun fortalte om flere episoder der hun uten forvarsel hadde falt i gulvet. Hun mente at hun husket hva som hadde skjedd og at hun ikke hadde vært bevisstløs. Samtidig beskrev hun også hyppige, korte anfall med intens svimmelhet eller «ilinger» i hodet der hun følte hun var i ferd med å besvime. Hun hadde aldri falt i disse situasjonene.
Sykehistorien gjorde henne aktuell for en multifaktoriell fallutredning (1 ). Ifølge retningslinjer fra de britiske og amerikanske geriatriforeningene bør hjemmeboende eldre som opplever to eller flere fall, fall som fører til legekontakt eller har gang- og balansevansker, henvises til fallutredning (2 ). Innholdet i en slik undersøkelse er kort oppsummert i figur 1.
Figur 1 Algoritme for utredning av fall hos eldre (oversatt og modifisert fra American Geriatrics Society og British Geriatrics Societys retningslinjer) (2 )
Den tverrfaglige undersøkelsen ved Fallpoliklinikken avdekket et avvikende gangmønster – hun gikk uten ganghjelpemiddel inne og hadde god statisk balanse, men redusert dynamisk og reaktiv balanse. Det betyr at hun hadde problemer med balansen når hun gikk og dersom hun ble utfordret underveis, og i tillegg hadde hun nedsatt evne til å hente seg inn ved ustøhet. Styrken i beina var generelt svekket, og bevegeligheten i hofteleddene var redusert.
Somatisk undersøkelse var upåfallende – hun hadde normal koordinasjon, normal sensibilitet i føttene, normale reflekser, ingen hypokinesi, rigiditet eller tremor og ingen falltendens ved Rombergs prøve. Kognitiv testing viste normale prestasjoner. Det ble målt et blodtrykksfall på 20 mm Hg systolisk fra liggende til stående etter ett minutt, men hun rapporterte ingen symptomer og det ble derfor ikke oppfattet som ortostatisk hypotensjon. EKG-undersøkelse viste sinusrytme.
Nedsatt leddsans som følge av hofteproteser, klofot, nedsatt styrke og balanse i en slik grad at det var behov for ganghjelpemiddel ble antatt å være betydelig medvirkende til falltendensen. Beskrivelsen av «iling gjennom hodet» er vag og uspesifikk. Det var vanskelig å vurdere om «ilingene» hadde sammenheng med fallene og var et symptom som skulle tillegges vekt. Pasienten var imidlertid forsiktig i sin fremstilling av sykdommer og symptomer ellers, og de dramatiske fallene gjorde at vi mistenkte synkope. Hun ble i første omgang henvist til vippetest som ledd i et forskningsprosjekt, hvor hun gjennomførte 40 minutter i vippet posisjon til 70º uten blodtrykksfall eller bradykardi.
Mistanke om synkope eller uforklarte fall hos eldre bør utløse synkopeutredning. Fall hos eldre er ofte ikke bevitnet av noen, amnesi for synkope er til stede hos nesten 30 % (3 , 4 ), og kognitiv svikt kan gjøre det vanskelig å innhente en god sykehistorie. Bruk av vippetest i synkopeutredning er nedtonet i nye retningslinjer (5 ), til de tilfellene der det er klar mistanke om reflekssynkope og man tror at resultatet vil ha terapeutisk eller pedagogisk konsekvens, f.eks. ved at pasienten lærer seg å gjenkjenne prodromalsymptomer. Problemet med vippetesten er dårlig spesifisitet og sensitivitet og at synkopemekanismen ved testen samsvarer dårlig med mekanismen ved de virkelige synkopene (5 ).
Vippetesten ga ingen svar, men mistanken om synkope tilsa videre utredning. Hun ble derfor satt opp til ny time. I ukene siden første konsultasjon var anfallene med varmefølelse i brystet og ilinger i hodet blitt hyppigere, og det ble klarere for oss at de trolig hadde sammenheng med fallene og ustøheten. Anfallene kunne komme både i sittende og stående stilling, men oftest unngikk hun å falle ved å holde seg fast i noe eller støtte seg til veggen.
Fallpoliklinikken var på dette tidspunktet ganske ny, interessen for synkope og diagnostiske ferdigheter var økende, og under kontinuerlig blodtrykksmåling og EKG-registrering utførte vi klinikkens første carotismassasje.
Carotismassasje hører med i den initiale undersøkelsen av pasienter over 40 år som har synkopert, sammen med anamnese, somatisk undersøkelse med EKG og ortostatisk blodtrykksmåling (5 ). Trykk over carotisbifurkaturen fører til lavere hjertefrekvens og blodtrykksfall hos de aller fleste, men hos noen utløses en unormal respons.
Carotishypersensitivitet defineres som en pause i ventrikkelaksjonen på mer enn tre sekunder (kardioinhibitorisk type) eller et systolisk blodtrykksfall på mer enn 50 mm Hg (vasodepressiv type) i forbindelse med carotismassasje. For å diagnostisere karotid sinussynkope skal det være reproduksjon av symptomer samtidig.
Undersøkelsen utføres i ti sekunder, først på høyre side (oftest symptomgivende) og deretter på venstre, og skal gjøres i både liggende og stående stilling, siden ca. 30 % har symptomer bare når de står. Kontraindikasjon mot undersøkelsen er stenoselyd over halskar eller gjennomgått hjerteinfarkt eller slag/TIA de siste tre måneder. Ved stenoselyd må pasienten undersøkes med ultralyd av halspulsårene for å utelukke signifikant stenose, og ved mer enn 70 % stenose gjøres ikke undersøkelsen.
Hos vår pasient førte høyresidig carotismassasje i liggende stilling til bradykardi med frekvens 30 slag per minutt, mens det på venstre side var normal fysiologisk respons. Høyresidig massasje i 70° vippet stilling utløste en pause på seks sekunder, med påfølgende blodtrykksfall og bevissthetstap. Hun kom til seg selv mens benken ble senket, hadde amnesi for synkopen, men utbrøt: «Nå fikk jeg den ilingen i hodet igjen, så flaks at jeg fikk den her hos deg.» Dette var en positiv test for kardioinhibitorisk carotishypersensitivitet, og dokumentasjon på pausen (fig 2) ble vedlagt henvisning til kardiologene på pacemaker- og ICD-senteret med spørsmål om hun var kandidat for pacemakerinnleggelse.
14 dager etter undersøkelsen fikk kvinnen implantert tokammerpacemaker, da man oppfattet fallene som sannsynlig forårsaket av karotid sinussynkope. Hun ble informert om at det var en viss usikkerhet om diagnosen og at pacemaker ikke alltid fører til fullstendig opphør av slike synkoper. Det er fordi vasodilatasjon kan gi blodtrykksfall selv om den kortvarige asystolen forhindres. Hun var likevel innstilt på inngrepet, fordi fallene nå var et stort problem for henne. Pacemakeren ble innstilt DDD 60 – 130 med AV-søkehysterese, for å redusere andelen pacing i ventrikkelen.
En uke etter tok hun kontakt med pacemakersenteret på telefon og fortalte at hun fortsatt var svimmel, men at episodene med «iling i hodet» var borte. Ved pacemakerkontroll etter 14 dager var symptomene vekk. Etter to og en halv måned var hun meget godt fornøyd – hun hadde ikke falt flere ganger og syntes at hun hadde bedre balanse, noe som trolig hadde sammenheng med redusert engstelse for å falle. Hun gjorde hagearbeid og orket mye uten å bli svimmel. Senere pacemakerkontroller har avdekket helt korte løp med supraventrikulær takykardi, som neppe kan gi symptomer.
Siste kontakt med pasienten var 5 1/2 år etter at hun fikk pacemaker. Hun bor hjemme, ilingen i hodet er ikke kommet tilbake, men hun har fått diagnostisert benign paroksysmal posisjonsvertigo (BPPV) og har hatt ett fall som trolig skyldes dette.
Figur 2 Utskrift av EKG- og blodtrykksregistrering fra vår pasient, som viser bradykardi og pause på seks sekunder i forbindelse med høyresidig carotismassasje i vippet stilling
Diskusjon
Fall hos eldre har ofte sammensatte årsaker, og det kan være vanskelig å vite hva som bidrar mest. Grundig undersøkelse og intervensjon mot alle påvirkbare årsaker tar høyde for dette og har dokumentert effekt (2 ). Anamnesen, med omstendigheter og symptomer forut for, under og etter fallet og ved tidligere fall, brukes sammen med opplysninger om komorbiditet og andre risikofaktorer for mer målrettet utredning. I tillegg skal det gjøres en legemiddelgjennomgang, undersøkelse av fysisk funksjon, inkludert vurdering av gange og balanse samt inspeksjon av føtter/skotøy og kartlegging av frykt for å falle.
Den kliniske legeundersøkelsen omfatter også en orienterende nevrologisk undersøkelse og kognitiv vurdering. Det er overlapping mellom fall og synkope (4 ), og det mangler ofte komparentopplysninger fordi pasientene gjerne faller når de er alene. Kunnskap og bevissthet om dette kompletterer fallutredningen i overensstemmelse med retningslinjene (2 ) og gjør den, etter vår mening, mer interessant.
Synkope er et kortvarig, selvbegrensende tap av bevissthet og postural tonus pga. global sirkulasjonsforstyrrelse til hjernen. Synkope må skilles fra epileptiske anfall, koma, hypoglykemi, vertigo osv., og det gjøres først og fremst på grunnlag av sykehistorien, gjerne med komparentopplysninger. Synkoper deles oftest i tre hovedtyper etter mekanisme (6 ), som nylig redegjort for i Tidsskriftet (7 ), og er noe forenklet illustrert i figur 3.
Figur 3 Skjematisk inndeling av synkope, med enkel angivelse av mekanisme og årsaker
Ortostatisk synkope er synkope som ledd i ortostatisme, en mer eller mindre vedvarende svikt i evnen til å holde blodtrykket oppe i stående stilling, og skyldes oftest blodtrykkssenkende legemidler eller autonom svikt. Ortostatisk blodtrykk måles liggende og stående etter ett og tre minutter, og et blodtrykksfall på 20 mm Hg systolisk eller 10 mm Hg diastolisk eller til mindre enn 90 mm Hg systolisk, sammen med symptomer som svimmelhet, kaldsvette eller utmattelse, regnes som diagnostisk for ortostatisk hypotensjon og kan forklare fall.
Kardiale synkoper skyldes plutselig fall i minuttvolum pga. arytmi eller strukturell hjertesykdom (klaffefeil, proksimal koronarsykdom, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller myksom). Synkope hos en pasient med hjertesykdom skal alltid mistenkes å være kardial. Ubehandlet har disse pasientene dårlig prognose, og de skal ha hjerteutredning, ofte som øyeblikkelig hjelp. De henvises sjelden til fallutredning på geriatrisk poliklinikk. Palpitasjoner, symptomer under aktivitet eller i liggende stilling og tilfeller av plutselig død hos personer under 40 år i familien skal gi mistanke om kardial synkope (8 ). Venstre grenblokk, bi- eller trifasikulære blokk er holdepunkter for dårlig ledningssystem i hjertet, og ved ellers uforklarte synkoper er intermitterende AV-blokk en så sannsynlig forklaring at pacemaker er indisert.
Reflekssynkope er en midlertidig og kortvarig dysfunksjon av et ellers velfungerende blodtrykksreguleringssystem. Blodtrykksfallet skyldes vasodilatasjon og/eller bradykardi, i varierende blanding. Reflekssynkope kan ofte diagnostiseres på grunnlag av anamnesen alene, og det er nesten alltid en ortostatisk komponent, i form av stående, eller iblant bare sittende stilling. Hos eldre er karotid sinussynkope den vanligste reflekssynkopen (5 ). Miksjonssynkope, hoste- og måltidsrelatert synkope er også relativt vanlige reflekssynkoper hos eldre.
Karotid sinussynkope er en raritet før 40 års alder. Den klassiske varianten der stram krage eller trykk mot halsen utløser synkope er sjelden. Hodevridning eller det å klø seg på halsen kan være nok, og hos eldre kan slik synkope oppstå uten kjent carotisstimulering. Det vanligste er at man ikke identifiserer noen utløsende mekanisme, men at diagnosen stilles ved carotismassasje. Det er ikke ofte man finner så overbevisende symptomreproduksjon som her – pasientens spontane utbrudd idet hun kom til seg selv bekrefter sammenhengen mellom symptomet fall og årsaken karotid sinussynkope.
Kravet om symptomreproduksjon er viktig, fordi carotishypersensitivitet er et vanlig funn hos eldre, spesielt hos menn (5 ). Dersom man ikke mistenker synkope og/eller har andre årsaker som godt forklarer fall, vil funn av en kardioinhibitorisk pause uten symptomer mest sannsynlig ikke bety noe for fallrisikoen, og pasienten skal følgelig ikke behandles med pacemaker. Etter nye retningslinjer er pacemaker oftest bare indisert dersom påvist pause er minst seks sekunder. Samtidig er dokumentasjonen for effekt av pacing styrket i form av lavere residivfrekvens av synkope (9 ).
Det er viktig å ta forbehold om effekt av pacemakerbehandling på redusert falltendens, fordi tilleggsårsaker finnes hos de fleste. Hos de skrøpeligste kan nok også mindre hemodynamiske forandringer utløse svimmelhet og ustøhet med påfølgende fall, selv om de ikke synkoperer (5 ). Hos disse vil tilpasset trening av styrke og balanse kunne være et effektivt tiltak mot flere fall, selv når synkope er avdekket og behandlet.
Mye av synkopeutredningen kan gjøres i allmennpraksis. En grundig anamnese med vekt på symptomer og utløsende situasjon vil oftest avklare om det dreier seg om en vasovagal synkope. Da kan man forklare mekanismen og berolige pasienten. Det er viktig å spørre direkte om alarmsymptomer – synkope ved anstrengelse eller i liggende stilling, fravær av utløsende årsak og tilfeller av plutselig død i familien må føre til henvisning.
Carotismassasje kan også gjøres i allmennpraksis, etter retningslinjene som er skissert over. Løpende EKG under selve undersøkelsen vil dokumentere en eventuell pause. Hvis synkopediagnosen er usikker eller det er fare for alvorlige konsekvenser, må pasienten henvises. Eldre mennesker kan på grunn av komorbiditet, usikkerhet rundt anamnesen og fare for alvorlige konsekvenser utgjøre en diagnostisk utfordring.
