Kyrre Kittang Reiakvam (f. 1975) er overlege og spesialist i indremedisin og i geriatri. Forfatteren har bidratt i utredningen og behandlingen av pasienten, idé til manuskriptet, innhenting av kliniske opplysninger og utforming av det innsendte manuskriptet. Han har godkjent den innsendte versjonen.
Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Email: kyrre.kittang.reiakvam@haraldsplass.no
Haraldsplass Diakonale Sykehus
Medisinsk avdeling
Marianne Catharina Astor (f. 1968) er stipendiat, overlege og spesialist i indremedisin og i endokrinologi. Forfatteren har bidratt til utforming av artikkelen og kritisk revisjon av innholdet, spesielt med henblikk på tolking av prøvesvar og diskusjon omkring elektrolyttforstyrrelser. Hun har godkjent den innsendte versjonen.
Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Haukeland universitetssykehus
og
Klinisk institutt 2
Universitetet i Bergen
Medisinsk avdeling
Bård Reiakvam Kittang (f. 1971) er overlege, ph.d. og spesialist i indremedisin og i infeksjonssykdommer. Forfatteren har bidratt i utredningen og behandlingen av pasient, idé til manuskriptet, innhenting av kliniske opplysninger og utforming av det innsendte manuskriptet. Han har godkjent den innsendte versjonen.
Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
og
Medisinsk avdeling
Haraldsplass Diakonale Sykehus
Avdeling for sykehjemsmedisin
Reiakvam og medarbeidere presenterer en interessant og lærerik kasuistikk om en pasient med raskt innsettende og reversibel kognitiv svikt som sannsynligvis var utløst av alvorlig hypomagnesemi (1). Vi ønsker å supplere med to kommentarer.
For det først skriver forfatterne flere ganger at det ikke var tegn til delirium. Det finner vi svært overraskende. Etter siste oppdatering av diagnosesystemet Diagnostic and Statistic Manual (DSM-5), er diagnosekriteriene for delirium slik: forstyrret oppmerksomhet og bevissthet, akutt start med tendens til fluktuering, ledsagende forstyrret kognisjon, symptomene kan ikke bedre forklares av en annen nevrokognitiv tilstand, f.eks. demens, og underliggende somatisk tilstand, abstinens eller toksisk påvirkning kan påvises (2).
Ved første gangs undersøkelse (i sykehjemmet) er bevissthet og oppmerksomhet ikke beskrevet, men uansett er det få (om noen) andre tilstander enn delirium som gir en så raskt innsettende kognitiv svikt som hos denne pasienten. Ved innleggelsen i sykehus beskrives hun som passiv, likegyldig og fjern i blikket. Hun hadde altså på det tidspunktet en sikker forstyrrelse i oppmerksomhet og bevissthet, og alle de diagnostiske kriteriene for delirium var altså oppfylt. Vi synes det er litt sørgelig at verken forfatterne eller Tidsskriftets fagvurderere eller redaktører øyensynlig er kjent med symptomene på en så alminnelig og alvorlig tilstand (3). Pasienter med delirium skal gjennomgå en rask og grundig somatisk utredning. De vanlige årsakene (som infeksjoner og traumer) diagnostiseres ofte raskt, mens de mange sjeldnere årsakene (som hypomagnesemi) bare oppdages ved en bredere tilnærming.
For det andre var pasienten heldig som kom til et sykehjemsmedisinsk miljø med diagnostisk nysgjerrighet. Likevel tok det over tre uker før diagnosen ble stilt. Delirium er assosiert med økt risiko for demens og langvarige deliriumepisoder er assosiert med større kognitive utfall (4-5). Dette kan meget vel ha ført til at hennes kognitive funksjonsnivå ble varig dårligere enn om diagnosen hadde blitt stilt raskere. Vi frykter at mange pasienter med reversible årsaker til delirium blir langt dårligere utredet enn dette - eller ikke utredet i det hele tatt, og forblir kognitivt svekket resten av livet. Etter vårt syn er det en klar medisinsk feil å legge pasienter med delirium av uavklart årsak inn i demensavdeling i sykehjem. Slike pasienter trenger umiddelbar utredning i sykehus.
1. Reiakvam KK, Astor AC, Kittang BR. En kvinne i 70-årene med rask forverring av kognitiv funksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1096 – 8
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). https://www.psychiatry.org/psychiatrists/practice/dsm/dsm-5 (20.7.2016).
3. Neerland BE, Watne LO, Wyller TB. Delirium hos eldre pasienter. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133: 1596-600.
4. Davis DH, Terrera GM, Keage H et al. Delirium is a strong risk factor for dementia in the oldest-old: a population-based cohort study. Brain 2012; 135: 2809-16.
5. Pandharipande PP, Girard TD, Jackson JC et al. Long-term cognitive impairment after critical illness. N Engl J Med 2013; 369: 1306-16.
Vi takker Wyller og Watne for utfordrende kritiske kommentarer (1) til vår artikkel (2), som gir oss anledning til å utdype viktige punkter i kasuistikken.
Vi er enige i det de skriver om viktigheten av delirium og utredningen av dette: raskt, grundig og på egnet nivå i helsetjenesten. Hovedinnvendingen mot oss er at vi ikke har gitt pasienten diagnosen delirium, og dermed vist manglende kunnskap om DSMs diagnosekriterier. Hvilken feil er det Wyller og Watne mener vi har gjort? Vi har ikke glemt å tenke på diagnosen. Vi har vurdert og forkastet den, selv om vi ser at betegnelsen subsyndromalt delirium kanskje kunne vært anvendt (3). Vurderingen førte ikke til forsinket utredning eller feilbehandling. I følge Wyller og Watne har vi feilklassifisert et klinisk bilde: Gjennom lesing av artikkelen og særlig vektlegging av uttrykkene ”passiv”, ”likegyldig” og ”fjern i blikket”, finner de alle diagnostiske kriterier for delirium oppfylt. Men mens vi som klinikere har observert og vurdert en sykdomstilstand av en viss varighet, har de vurdert vår skriftlige gjengivelse av denne i kasuistikkform.
Mye kunne skrives om et krevende utvelgelsesarbeid under utformingen av artikkelen. La oss heller kortfattet prøve å gjengi litt mer av det kliniske forløpet: Da pasienten ankom sykehjemmet (dag 1) ble bevisstheten, som angitt i artikkelen, beskrevet som ”klar”, og frem til den akutte forverringen som førte til sykehusinnleggelse var hun klinisk stabil og uten tegn til endringer i bevisstheten eller fluktuerende symptomer. Da hun dagen etter innleggelse i sykehus ble skåret med Confusion Assessment Method kunne undersøkeren krysse ”ja” på første spørsmål (akutt endring i mental tilstand), ellers ”nei” på alle andre spørsmål (dvs. ikke vekslende forløp, uoppmerksomhet, desorganisert tankegang eller endret bevissthetsnivå). Ved gjentatte samtaler var hun rolig, samarbeidende, lyttende, og hun ga hele tiden blikkontakt, samtidig som blikket var påfallende ”fjernt”. Hun svarte på en måte som virket gjennomtenkt, men ordfattig, ikke typisk for fremre afasi. Hukommelsessvikten besto av en lettere anterograd amnesi, men adskillig mer uttalt retrograd amnesi, inkludert amnesi for personlige data. Beskrivelsen av pasienten som passiv og likegyldig kunne ha vært nyansert med hvordan hun paradoksalt nok samtidig framstod som «åpen» og «tilbaketrukket». Hun var ikke psykomotorisk påvirket og viste ikke tegn til hyperaktivt eller hypoaktivt delirium. Tilstanden vedvarte, i jevnt avtakende grad under sykehusoppholdet.
Vi har aldri sett maken til dette sykdomsbildet, og flere andre sjeldne tilstander ble vurdert og utredet. Å beskrive slike atypiske kliniske forløp i den knappe form som en kasuistikk i Tidsskriftet krever, er utfordrende. At artikkelen har skapt reaksjoner hos skarpe lesere, er forståelig. Men vi tror at dersom Wyller og Watne hadde truffet denne pasienten mens hun var som sykest, så ville de opplevd hennes tilstand på en liknende måte - og muligens funnet mer treffende måter å beskrive den på.
Den aller største gleden ved arbeidet var for øvrig å bidra til at pasienten ble frisk, og uten sikre sekveler, vurdert ved våre kontakter med pasienten i ettertid.
Litteratur
1. Wyller TB, Watne LO. Re: En kvinne i 70-årene med rask forverring av kognitiv funksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2016; publisert først på nett.
2. Reiakvam KK, Astor MC, Kittang BR. En kvinne i 70-årene med rask forverring av kognitiv funksjon. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136:1096 – 8
3. Meagher D, Adamis D, Trzepacz P et al. Features of subsyndromal and persistent delirium. Br J Psychiatry 2012; 200: 37 – 44.
Takk for en ny, spennende diagnosejakt hos "En kvinne i 70-årene
med rask forverring av kognitiv funksjon" (1). En av vurderingene under utredningen gjentar en utbredt misforståelse: "Normale verdier for albumin (…) pekte ikke i retning av symptomgivende ernæringssvikt". Nå er det nettopp en usminket og uredigert fremstilling av hva legene tenkte der og da, og som kan være feil, som gjør "Noe å lære av"-spalten troverdig og viktig. Men siden misforståelsen denne gangen ikke blir diskutert senere i artikkelen, kan det være på sin plass å minne om at albumin ikke er en ernæringsmarkør. Det viser også denne sykehistorien: "Vår pasient hadde ernæringssvikt (…)", og det faktum at avmagrede anoreksipasienter har normalt albumin (2). På den annen side kan avmagrede akutt syke pasienter ha lav albumin. Da er det viktig å kjenne til at årsaken i de fleste tilfeller skyldes kapillær lekkasje pga. inflammasjon, og ikke slå seg til ro med at underernæring er forklaringen (3).
Litteratur
1. Reiakvam KK, Astor MC, Kittang BR. En kvinne i 70-årene med rask forverring av kognitiv funksjon. Tidsskr Nor Legeforening 2016; 136: 1096-98.
2. Huysentruyt K, De Schepper J, Vanbesien J et al. Albumin and pre-albumin levels do not reflect the nutritional status of female adolescents with restrictive eating disorders. Acta Paediatr 2016; 105: e167-69.
3. Nicholson JP, Wolmarans MR, Park GR. The role of albumin in critical illness. Br J Anaesth 2000; 85: 599-610.
Vi takker Waage Nilsen for kommentar om albumin og underernæring. Vi er enige i at normale verdier for albumin ikke utelukker ernæringssvikt, og at lave verdier av albumin kan skyldes mange ting, inkludert inflammasjon, overhydrering, lekkasje til ekstracellulærvæsken i forbindelse med akutt alvorlig sykdom, økt tap via f.eks. brannskader og syntesesvikt relatert til blant annet leversykdom, akuttfasereaksjoner - og underernæring (1).
Waage Nilsen har også helt rett i at vi har prøvd å gjengi medisinske vurderinger gjort underveis på en «usminket» måte. Vi vil også presisere at den primære vurderingen av sammenhengen mellom pasientens symptomer, antatte ernæringsstatus og tolkning av prøvesvar ikke alene hvilte på en vurdering av albuminverdien, men også andre parametre, som gjengitt i artikkelen: «Normale verdier for albumin, kalsium, kalium, vitamin B12 og folat pekte ikke i retning av symptomgivende ernæringssvikt». Vi var dessuten bevisst på ikke å skrive at funnene pekte bort fra diagnosen underernæring.
Da er det kanskje ikke så paradoksalt at vi, med et retrospektivt og mer nyansert blikk for detaljene i sykdomsprosessen, konkluderer med at pasientens magnesiummangel trolig skyldtes «mangelfull ernæring og bruk av protonpumpehemmer». At albumin som (problematisk) markør for underernæring kunne vært viet plass i diskusjonsdelen, er vi ikke uenig i. Nettopp derfor er vi takknemlig for kommentarer som dette.
Litteratur
1. Nasjonal brukerhåndbok i Medisinsk Biokjemi: http://brukerhandboken.no/index.php?action=showtopic&topic=e1391e7659a13fc6502a
Tidsskrift for Den norske legeforening, Postboks 1152 Sentrum, 0107 OSLO
Sentralbord: 23 10 90 00 • E-post: redaksjonen@tidsskriftet.no
Sjefredaktør Are Brean • Tidsskriftet redigeres etter redaktørplakaten
Kommentarer