Rosness tar opp viktige problemstillinger i «glemsk og glemt». Fremdeles stilles demensdiagnosen i mange tilfeller sent, slik at både medikamentelle og ikke minst ikke-medikamentelle tiltak kommer sent i gang. Å hevde at «en kurativ behandling for øyeblikket er uoppnåelig», virker derimot vel pessimistisk. Det er i dag en rekke studier med antistoff rettet mot amyloid under utprøving(1). Utfordringen til nå har vært å komme tidlig nok til med behandling før sykdommen har fått utviklet seg for mye. Pasientene som til nå er blitt inkludert i legemiddelutprøvingene, har hatt mild til moderat demens. I USA har det ikke vært rutine å gjøre spinalpunksjon for måling av demensmarkører eller PET-scanning for amyloid ("amyloid-PET") før inklusjon i legemiddelutprøvinger, som for eksempel i utprøvingen av bapineuzumab hvor en i 25 % av tilfellene ved hjelp av PET ikke kunne påvise amyloid i hjernen til pasientene som var inkludert (2). De ulike antistoffene er biologisk forskjellige og har også ulike virkningsmekanismer slik at effekten av behandlingen er ulik(1). Dette er medvirkende årsaker til at utprøvingene hittil har mislyktes.

Inklusjonskriteriene for de neste utprøvingene er nå endret slik at pasientene må ha påvist amyloid i hjernen for å kunne inkluderes. Yngre pasienter i en tidligere sykdomsfase tillates inkludert. På Oslo Universitetssykehus og AHUS vil vi i løpet av året starte inklusjon til to av antistoff-utprøvingene det knyttes store forventninger til (3, 4). Majoriteten av våre demenspasienter vil dessverre ikke kunne nyttiggjøre seg denne behandlingen både på grunn av sykdommen er for langtkommet, men også fordi mange pasienter (spesielt de eldste) etiologisk sett har blandingsdemenser. Hos de som er aktuelle for slik behandling, og det gjelder ikke minst de yngste Alzheimer-pasientene, er det derimot viktig å stille diagnosen tidlig. Derfor vil forskning på tidlig diagnostikk av Alzheimers demens være av stor betydning i tiden fremover. På Hukommelsesklinikken på Ullevål skal vi nå igangsette avansert forskning på nye metoder for tidlig diagnostikk. Håpet er at flere vil kunne nyttiggjøre seg behandlingen som nå er under utvikling.

Litteratur
1. Scheltens P, Blennow K, Breteler MM, et al. Alzheimer's disease. Lancet. 2016;388(10043):505-17.
2. Vandenberghe R, Rinne JO, Boada M, et al. Bapineuzumab for mild to moderate Alzheimer's disease in two global, randomized, phase 3 trials. Alzheimer's research & therapy. 2016;8(1):18.
3. Sevigny J, Chiao P, Bussiere T, et al. The antibody aducanumab reduces Abeta plaques in Alzheimer's disease. Nature. 2016;537(7618):50-6.
4. Ultsch M, Li B, Maurer T, et al. Structure of Crenezumab Complex with Abeta Shows Loss of beta-Hairpin. Scientific reports. 2016;6:39374.