Nevrologiske symptomer kan være debutsymptom ved covid-19, men opptrer vanligvis et stykke ut i forløpet og ved alvorlig infeksjon. Det rapporteres stadig flere tilfeller av ulike typer affeksjon av nervesystemet, men foreløpig vet vi lite om omfanget av postinfeksiøse nevrologiske sekveler.
Ved alvorlige infeksjoner er påvirkning på nervesystemet vanlig, med symptomer som hodepine, svimmelhet, påvirket bevissthet eller forvirring (konfusjon). Erfaringene så langt tyder på at nevrologiske manifestasjoner er vanligere ved covid-19 enn mange andre virusinfeksjoner. Sars-CoV-2 ser ut til å ha en lignende nevrotrop virkning som andre koronavirus (1).
Nevrologiske symptomer hos én av tre
Symptomer ved covid-19 kan være diffuse og atypiske, og nevrologiske symptomer kan opptre før feber, hoste og andre typiske infeksjonssymptomer (2). Lukt- eller smaksforstyrrelser er så vanlige at nylig oppstått anosmi er foreslått som et testkriterium (3).
I en retrospektiv studie fra Wuhan-provinsen i Kina med 214 konsekutivt innlagte pasienter ble det beskrevet nevrologiske manifestasjoner hos 36,4 % av pasientene (4). Vanlige sentralnevrologiske symptomer var svimmelhet, hodepine og påvirket bevissthet. De vanligste perifere nevrologiske symptomene var nedsatt smak, lukt eller syn og nevropatiske smerter. Alvorlighetsgrad av covid-19 ble vurdert ut fra respiratorisk funksjon og behov for ventilasjonsstøtte (4). Nevrologiske symptomer ble registrert hos 30,2 % av dem med mindre alvorlig sykdom og hos 45,5 % av dem med alvorlig sykdom (4). Symptomer som hjerneslag, ataksi, epileptiske anfall og påvirket bevissthet var vanligst hos dem med alvorlig sykdom. 5,9 % hadde hjerneslag (4). Median tid fra debut av covid-19 til slagsymptomene oppstod, var ti dager (4), mens i en annen rapport er hjerneslag beskrevet som debutsymptom på covid-19 (5).
Påvirkning på nervesystemet
Inngangsporten for sars-CoV-2 i kroppen er vanligvis via enzymet angiotensinkonverterende enzym 2 (ACE2) i alveolære celler i lungene. ACE2 er imidlertid uttrykt i en rekke andre vev og celler, som slimhinner i øyne, nese og munnhule, nevroner, gliaceller og endotelceller, inklusive de i hjernen. Dette blir da potensielle mål for viruset (6). Transnevronal transport av virus gjennom nervus olfactorius til hjernen er en av flere potensielle mekanismer for direkte påvirkning av nervesystemet (7). Sars-CoV-2 er påvist i cerebrospinalvæske ved encefalitt og meningitt (8). Sterke immunresponser mot viruset med såkalt cytokinstorm, der cytokiner krysser blod–hjerne-barrieren, er assosiert med akutt nekrotiserende encefalopati ved covid-19 (9).
Ved nylig oppståtte nevrologiske symptomer under pandemien, inklusive forvirringstilstander hos eldre, bør man ha lav terskel for å teste for sars-CoV-2
Det kan også oppstå andre utilsiktede immunresponseffekter med indirekte skader på nervevev, som ved Guillain-Barrés syndrom (10) og sentralnevrologisk demyelinisering (11). De fleste tilfeller av nevrologiske skader ved covid-19 er trolig effekt av systemisk sykdom, hypoksi og i en del tilfeller hyperkoagulabilitet, et framtredende trekk ved alvorlig covid-19 (2). Det er vist at sars-CoV-2-proteiner kan interagere med humane proteiner i flere aldringsrelaterte prosesser (12). Studier av forløpet vil avdekke om covid-19 medfører nevrodegenerative tilstander, slik man så ved spanskesyken.
Det er behov for mer kunnskap om nevrologiske manifestasjoner ved covid-19 både i det akutte og det postinfeksiøse forløpet. Ved nylig oppståtte nevrologiske symptomer under pandemien, inklusive forvirringstilstander hos eldre, bør man ha lav terskel for å teste for sars-CoV-2. Vi anbefaler at disse pasientene vurderes av nevrolog og får rehabilitering og oppfølging ved restsymptomer.
