En tidligere frisk kvinne i 50-årene ble innlagt i sykehus med feber, halssmerter og inspiratorisk stridor. Man mistenkte en potensielt livstruende tilstand med behov for akutt intensiv behandling.
En kvinne i 50-årene ble akutt innlagt i sykehus etter fire dager med feber, redusert allmenntilstand og smerter i halsen. Døgnet før innleggelse utviklet hun inspiratorisk stridor og svelgvansker. Legevaktlege mistenkte kraftig halsbetennelse og henviste pasienten til sykehus på grunn av svelgvansker og betydelig nedsatt allmenntilstand. Pasienten hadde gjennomgått tonsillektomi som barn, var ellers tidligere frisk og brukte ingen faste medikamenter. Ved innleggelse i sykehus var hun afebril, hadde blodtrykk 150/87 mm Hg, puls 114 slag/min, oksygenmetning 95–98 % på romluft, respirasjonsfrekvens 20 per minutt og hørbar inspiratorisk stridor. Det ble observert kraftig rødme i svelget, men ingen asymmetri eller dårlig ånde.
Infeksjonsparametere viste nøytrofil granulocytose 22,6 ·109/l (referanseområde 1,7–8,2 · 109/l) og økt C-reaktivt protein (CRP) 83 mg/l (< 5 mg/l). Øvrige blodprøver, inkludert arteriell blodgassanalyse, viste normale funn. Fleksibel laryngoskopi gjennom nesekaviteten viste åpne forhold i epifarynks, ruborøs og ødematøs epiglottis (strupelokk), reduserte plassforhold i hypofarynks og øvre del av larynks samt dårlig innsyn til stemmebåndene (se video under). Man påviste epiglottitt, og det ble startet intravenøs behandling med 250 mg hydrokortison og 2 g cefotaksim. Det ble bestemt at pasienten skulle observeres videre i en overvåkningsavdeling med intubasjonsberedskap og vurderes på nytt etter to timer.
Pasientens vitalia forble uendret i observasjonstiden, og hun beskrev lett subjektiv bedring. Det var imidlertid tilkommet respiratoriske inndragninger i jugulum (halsgropen), og ny fleksibel laryngoskopi viste generelt økende ødem i larynks. Luftveiene ble derfor sikret ved endotrakeal intubering med fiberskop mens hun var våken og selvpustende, men med beredskap for nødtrakeotomi. Hun ble videre sedert og respiratorbehandlet. Hydrokortison og cefotaksim ble kontinuert, men pasienten utviklet stigende CRP til 340 mg/l og hadde vedvarende granulocytose (15–18 · 109/l). I løpet av de neste dagene utviklet det seg en abscess omkring epiglottis og rødme på halsen. Tre dager etter innleggelsen ble det gjort eksplorasjon og tømming av puss samt trakeostomi for å oppnå bedre infeksjonskontroll og sikre luftveier. Postoperativt tilkom raskt klinisk bedring, hun ble mobilisert og overflyttet til sengepost etter fem dager. Hun ble dekanylert åtte dager etter innleggelsen og utskrevet til hjemmet etter ni døgn i sykehus.
Pasienten ble fulgt opp poliklinisk, og seks måneder etter utskrivning var hun uten senskader.
Diskusjon
Epiglottitt er en sjelden, men potensielt livstruende tilstand forårsaket av bakterieinfeksjon i nedre del av svelget med hevelse i epiglottis og risiko for livstruende luftveisobstruksjon. Det kliniske bildet preges av smerter i halsen, sikling, feber og anstrengt respirasjon (1). Epiglottitt hos barn er nå nærmest utryddet etter innføring av Haemophilus influenzae type b-vaksine i barnevaksinasjonsprogrammet fra 1992. Tilstanden opptrer nå hyppigst hos voksne (1, 2), og er assosiert med annen komorbiditet som hypertensjon, diabetes mellitus, rusmisbruk og immunsvikt (3–5). Vår pasient hadde et typisk klinisk bilde, men ingen relevant komorbiditet. Symptomene hos voksne kan i tillegg være heshet, hoste, ømhet over tungebeinet og problemer med å svelge eget spytt (1). I et tidlig stadium eller ved et mildt forløp kan det være vanskelig å skille epiglottitt fra tilstander som for eksempel faryngitt, mononukleose, peritonsillær abscess, difteri eller ulike ikke-infeksiøse tilstander som kan gi sår hals.
Pustebesvær, stridor og uttalt sikling er tegn på luftveisobstruksjon og kan indikere et alvorlig forløp, spesielt ved kort sykehistorie og rask symptomutvikling (6–8). Diagnosen stilles basert på det kliniske bildet og direkte visualisering av epiglottis (9). Instrumentering og manipulering i luftveiene kan forverre situasjonen og bør unngås. Prøvetaking fra svelg/epiglottis kan være vanskelig og risikabelt og skal derfor kun utføres hos intuberte pasienter. Pasienter med mistenkt epiglottitt skal umiddelbart innlegges i sykehus og følges av intubasjonskompetent personell (anestesisykepleier eller anestesilege).
Den viktigste akuttbehandlingen er å sikre luftveier. Stridor indikerer at intervensjon kan bli nødvendig (3, 4, 6–8, 10), og intubering anbefales om diameteren i luftveien er mer enn 50 % redusert (11). Risikoen ved forsøk på direkte eller indirekte laryngoskopi må vurderes nøye. Denne prosedyren kan utløse spasme i luftveiene og gi rask forverring. Pasienter med truet luftvei skal intuberes via fleksibelt skop i våken tilstand. Dersom dette ikke lykkes og situasjonen er kritisk, utføres nødtrakeotomi/koniotomi. De fleste voksne klarer seg uten intubering, men skal overvåkes nøye i sykehus (3, 4, 6, 7, 10).
Det forventes vekst i ca. 50 % av mikrobiologiske prøver ved epiglottitt (6). Standard empirisk behandling hos voksne er cefotaksim intravenøst 1–2 g × 3 i døgnet (12). Til intensivpasienter kan man vurdere tillegg av klindamycin intravenøst 300 mg × 4 (12). Behandling med steroider og bronkodilatatorer har usikker effekt, men administreres vanligvis om det ikke foreligger kontraindikasjoner. Behandlingsforløpet kan kompliseres av luftveisobstruksjon, abscessdannelse med nekrotisering eller sekundær infeksjon (1, 6). Mortaliteten hos voksne er lav (8). Ved riktig håndtering og behandling overlever majoriteten av pasientene uten senskader.
