Artikkelen til Mastroianni og medarbeidere omhandler en mannlig pasient med hyperkalsemi og proteinuri. Dette kan være en diagnostisk utfordring, men forfatterne viser at det å ta fatt i de sentrale funnene, vil føre til målet.
Markert hyperkalsemi med kalsiumverdier over 3 mmol/l forekommer relativt sjelden og er indikasjon for full utredning, uavhengig av proteinuri. Kreftsykdom generelt og myelomatose spesielt vil da være nærliggende diagnoser. Hos denne pasienten fant man ikke myelomatose, men en monoklonal gammopati med frie lette λ-kjeder i serum og urin. Årsaken til pasientens hyperkalsemi ble antatt å være sarkoidose og hadde ingen sammenheng med proteinurifunnet. Det viktigste er, som forfatterne poengterer, å utelukke malignitet og hyperparatyreoidisme som årsaker.
Manifest proteinuri med utslag på vanlig urinstiks eller utskilling av > 300 mg albumin per døgn er ensbetydende med at det dreier seg om manifest nyresykdom. Ved proteinuri > 3 g per døgn foreligger det nefrotisk proteinuri. Hvis det i tillegg er ødemer og lavt albuminnivå i serum (< 30 g/l), kalles tilstanden nefrotisk syndrom. Høygradig proteinuri, som hos Mastroianni og medarbeideres pasient, er et enkelt, men viktig funn som forteller at det foreligger en glomerulopati med lekkasje i glomerulusmembranen. Etter sykehistorien å dømme kunne det dreie seg om glomerulonefritt, nefrosklerose eller amyloidose. Glomerulonefritt var i utgangspunktet mest sannsynlige årsak, og det var ingen holdepunkter for nefrosklerose, mens påviste monoklonale bånd var forenlig med AL-amyloidose (tidligere kalt primær amyloidose). AA-amyloidose (tidligere kalt sekundær amyloidose) ses særlig ved langvarig alvorlig revmatoid artritt, Bekhterevs sykdom eller Crohns sykdom. Det var ingen kliniske holdepunkter for noen av disse sykdommene.
For å komme videre diagnostisk i en slik situasjon er det nødvendig å få utført en nyrebiopsi. Det er da lett å kvantitere proteinuri ved hjelp av en enkel urinprøve (1). Generelt kan man si at proteinuri over 1 – 2 g per døgn uten kjent årsak, for eksempel diabetisk nefropati, bør diagnostiseres med nyrebiopsi selv om nyrefunksjonen er normal. Slike pasienter bør henvises til nefrolog. Det var nettopp slik den omtale pasienten ble håndtert og fikk stilt diagnosen AL-amyloidose.
Mange nefrologer vil nok hos en pasient med både hyperkalsemi og nefrotisk proteinuri i utgangspunktet assosiere dette med myelomatose og AL-amyloidose i nyrene. Men slik var det ikke her. Hyperkalsemien hadde annen årsak. Mitt hovedpoeng er dette: Betydningen av betydelig proteinuri må ikke undervurderes. En nyrebiopsi kan da gi diagnosen både hva gjelder nyresykdom og systemsykdom, som vist hos denne pasienten.
