Hudmanifestasjoner ved autoimmune endokrine sykdommer kan sammen med god anamnese og kiniske undersøkelser raskt føre til korrekt diagnose, noe Tone Kristin Bergersen & Cato Mørk illustrerer med sine kasuistikker. Ved Graves’ sykdom som deres artikkel omhandler, dannes autoantistoffer mot thyreoideastimulerende hormon (TSH)- reseptoren. Oftest er autoantistoffene stimulerende og resultatet blir økt hormonproduksjon. De samme antistoffene er trolig også involvert i utviklingen av sykdom utenfor thyreoideakjertelen; høye nivåer av TSH-reseptorantistoffer trigger og vedlikeholder både oftalmopati og dermopati (pretibialt myksødem). Graves’ sykdom inngår i en gruppe autoimmune sykdommer der autoantistoffer enten stimulerer eller blokkerer reseptorer. Best kjent er autoantistoffer mot acetylkolinreseptoren ved myasthenia gravis og autoantistoffer mot spenningsregulerte kalsiumkanaler ved Lambert-Eatons myastenisk syndrom, sistnevnte et paraneoplastisk fenomen ved småcellet lungekreft. Mindre kjent er stimulerende antistoffer mot kalsiumsensorreseptor på parathyreoideacellene som gir hypokalsemi (1) og nylig rapporterte inhiberende antistoffer mot melanocortin-4-reseptoren med overvekt til følge (2).
Også ved hypotyreose er forandringer i huden fremtredende. Ved uttalt hypotyreose øker glykosaminoglykanmengden i huden slik at et generelt myksødem utvikles. Dette er ofte best synlig periorbitalt i tidlig stadium (3); huden blir samtidig gulig misfarget av karotenopphopning. Leggene er ofte et predileksjonssted for autoimmune hudmanifestasjoner, slik det er for Graves’ dermopati. Hos diabetikere finner man ofte nekrobiosis lipoidica lokalisert her. Dette er distinkte velavgrensede plakk med rødbrun farge og av varierende størrelse som vokser utover og ofte ulcererer. Årsaken er ukjent, men i likhet med Graves’ dermopati, kan traume være utløsende. Erythema nodosum, en postinfeksiøs immunologisk reaksjon etter blant annet streptokokkinfeksjoner og tuberkulose, er typisk også lokalisert på leggenes forside.
Flekkvist hårtap (alopecia areata) og pigmenttap i hud (vitiligo) er hyppig assosiert med autoimmunitet (3), blant annet ved Graves’ sykdom og type 1-diabetes, men også ved mange andre autoimmune sykdommer. Funn av vitiligo og alopesi bør føre legens tanke til autoimmun sykdom og disposisjon.
Det er likevel ikke alltid at hudmanifestasjonen i seg selv er immunologisk betinget. Ved primær binyrebarksvikt er et av de få typiske tegnene en uttalt hyperpigmentering av hudområder utsatt for soleksponering og friksjon, noe som gir den klassiske pigmenteringen av knoker og bøyefurene i hendene (4). Relatert til hyperpigmentering er også acanthosis nigricans som er hyperpigmenterte, fortykkede, papillære hudforandringer typisk lokalisert i armhule, lyske og nakke (3). Tilstanden ses ved overvekt med insulinresistens, eventelt type 2-diabetes. Acanthosis nigricans kan også være et paraneoplastisk fenomen, hyppigst rapportert ved adenokarsinomer i gastrointestinaltractus og ved underlivskreft.
Vurdering av huden hører til en god klinisk undersøkelse. Mange autoimmune sykdommer, ikke bare de endokrine, gir hudforandringer som kan være nyttige diagnostiske hjelpemidler..
