Ved EEG registreres elektrisk aktivitet som genereres av ekstracellulære ionestrømmer rundt pyramidecellene i hjernebarken. Det øverste EEG er normalt og viser alfarytme med frekvens 10 Hz (pilene til venstre) og raske bølger i bakgrunnsaktiviteten (pilene til høyre). Det nederste EEG viser et utbrudd av generalisert bilateral synkron 3 per sekund «spike-wave»-aktivitet typisk for absenspilepsi. Utbruddet varer i 9 sekunder, og pasienten har samtidig et klinisk anfall med fjernhet. Illustrasjon © Illumedic
EEG er en lett tilgjengelig undersøkelse som kan utføres på pasienter i alle aldersgrupper. EEG registreres vanligvis med overflateelektroder med fast plassering etter internasjonale retningslinjer (1 ). Den registrerte aktiviteten kommer fra hjernebarken i storhjernen (2 , 3 ) (se illustrasjon). I ramme 1 gis en oversikt over ulike typer EEG (4 – 6 ).
RAMME 1
EEG-typer
Pasienten er avslappet og våken. Registreringslengden er 20 minutter og det gjøres vanligvis samtidig videoopptak. For å fremprovosere epileptiform patologi brukes hyperventilering og fotostimulering. Standard EEG brukes for å påvise alle typer funksjonsforstyrrelser i hjernen og skal være utført før man går videre til andre typer EEG-registreringer.
Voksne og barn over 12 år holdes våkne natten før undersøkelsen, mens barn under 12 år holdes våkne siste fem timer før undersøkelsen. Registreringslengden er 60 minutter og pasienten registreres både under våkenhet og søvn, og som regel med samtidig videoopptak. Både søvndeprivering i seg selv og søvn er provokasjonsmetoder for epileptiform aktivitet (4 – 6 ).
Langtids EEG-undersøkelse uten samtidig video. Undersøkelsen brukes for å dokumentere anfallsaktivitet og søvnspesifikke epilepsisyndromer. I det siste har den også blitt brukt for å dokumentere ev. forekomst og omfang av nattlig epileptiform aktivitet.
Denne undersøkelsen brukes for å fange opp kliniske anfall hvor man samtidig kan registrere EEG og video for anfallssemiologi. Dette er viktig for klassifisering av epilepsier og for lokalisering av epileptiske foci. Denne undersøkelsen kan også bidra til å avklare om anfallene har ikke-epileptisk årsak som f.eks. psykogene eller kardiogene anfall. Varighet av undersøkelsen kan være fra timer til flere døgn.
I denne artikkelen vil vi gi en oversikt over de viktigste indikasjonsområder for elektroencefalografi (EEG) og den kliniske nytten av undersøkelsen.
Kunnskapsgrunnlag
Artikkelen er basert på artikler fra eget litteraturarkiv samt søk i PubMed med søkeordet EEG kombinert med «epileptiform discharges», «epilepsy», «febrile seizures», «syncope», «headache», «dementia» og «encephalopathy». I tillegg har vi basert oss på metodebok for klinisk nevrofysiologi (2 ), en av forfatternes (Harald Aurlien) arbeid med ny europeisk standard for EEG (7 ) og forfatternes egne erfaringer med bruk av EEG i klinisk praksis.
Generelt om EEG
Beskrivelse av EEG omfatter tolking av hjernebølgenes frekvens og form samt eventuelle artefakter. Frekvensinnholdet beskrives for hjerneaktiviteten som fremtrer over de bakre deler av hjernen: den postsentrale dominerende rytmen (også kalt alfarytmen) og bakgrunnsaktiviteten for øvrig (se illustrasjon). Frekvensene deles inn i delta < 4 Hz, theta 4 – 7 Hz, alfa 8 – 13 Hz og beta > 13 Hz.
Abnormitet i EEG viser seg enten som økt mengde langsom aktivitet (< 8 Hz) eller som opptreden av abnorme bølgeformer, som for eksempel bølger med spiss form (epileptiform aktivitet) og forekomst av spesielle mønstre (7 ). Økt mengde langsom aktivitet i våken tilstand er etiologisk uspesifikt, men tyder på klare cerebrale funksjonsforstyrrelser (8 ). Det finnes mange typer epileptiforme bølgeformer. De hyppigste er «spike», «spike-wave» og «sharp wave» (9 ).
Hos en voksen, våken person er det normalt bare rask aktivitet (alfa, beta) i EEG. Hos barn er langsom aktivitet (delta, theta) normalt, og forekommer i avtakende grad etter som hjernen modnes med alderen (8 ).
EEG er sårbart for forstyrrelser. Elektriske forstyrrelser, dårlig kontakt mellom elektrode og hodehud, øye- hode- og kroppsbevegelser, EKG og muskelaktivitet vil påvirke EEG og kan noen ganger gjøre tolkingen vanskelig. EEG bør derfor tolkes av en erfaren spesialist (klinisk nevrofysiolog eller nevrolog med spesialkompetanse i EEG-tolking) for å unngå at forstyrrelser (artefakter) mistolkes som ekte hjerneaktivitet. Pasientens våkenhetsgrad påvirker EEG i stor grad og må alltid være kjent for den som skal tolke. Døsighet forårsaker økt mengde langsom aktivitet og mindre fremtredende postsentral dominerende rytme (8 ). Medikamenter kan også påvirke EEG og kan gi både økt mengde rask aktivitet, økt mengde langsom aktivitet og i sjeldne tilfeller epileptiform aktivitet (6 , 10 ).
Epilepsirelaterte indikasjoner
Den vanligste og viktigste indikasjonen for EEG er anfall med kramper og/eller bevissthetsforstyrrelse som kan gi mistanke om epilepsi. Ca. 10 % av befolkningen vil oppleve ett enkeltstående epileptisk anfall i løpet av livet, og ca. 1 % vil få en epilepsidiagnose (forekomst av to eller flere uprovoserte anfall) (11 ). Epilepsi er en klinisk diagnose som støttes av epileptiform aktivitet i EEG, men kan ikke utelukkes av et negativt EEG.
I norsk og internasjonal litteratur anbefales utredning med standard EEG ved førstegangs anfall både hos voksne og barn (2 , 12 ) med unntak av ukompliserte feberkramper hos barn (13 ). Dersom både standard EEG og øvrige undersøkelser (nevrologisk undersøkelse og MR cerebri) er normale, er det vanlig å avvente ytterligere EEG-undersøkelser dersom pasienten bare har hatt ett anfall og det ikke er sterk mistanke om gjentatte anfall/epilepsi. Ca. 40 – 50 % vil få et nytt anfall, og funn av epileptiform aktivitet i EEG er sammen med unormale funn ved nevrologisk undersøkelse de beste prediktorer for nye anfall (14 ).
Første standard EEG vil vise epileptiform aktivitet hos bare halvparten av pasientene med epilepsi (15 ). Ved klinisk mistanke om epilepsi på grunn av gjentatte anfall bør søvndeprivert EEG utføres dersom standard EEG ikke viser epileptiform aktivitet (16 ). Utredning med ett standard EEG og ett søvndeprivert EEG vil vise epileptiform aktivitet hos ca. 80 % av pasientene med epilepsi. Dersom man gjentar disse to undersøkelsene, får man en økning til ca. 90 % (15 , 17 ). Som regel begrenses utredningen til 1 – 2 standard EEG og ett søvndeprivert EEG. Ved negative funn kan det dersom pasienten har hyppige, uavklarte anfall være indikasjon for langtidsregistrering for å prøve å fange opp et klinisk anfall (ramme 1). Dersom det er anfallsaktivitet i EEG under et typisk anfall, har man en sikker diagnose (18 ). EEG tatt innen 24 timer etter anfall øker sjansen for å finne epileptiform aktivitet (16 ). Ca. 10 % av pasientene med epilepsi vil aldri få påvist epileptiform aktivitet i EEG. Årsaken kan være at den epileptiforme aktiviteten er lokalisert slik at overflateelektrodene ikke fanger den opp (6, 19). De epileptiske utladningene kan også være for små til å gjenfinnes ved overflateelektroder eller de kan være for sjeldne til å fanges opp i løpet av registreringen (6 , 19 ).
EEG kan bidra til å skille mellom generalisert og fokal epilepsi og mellom idiopatisk epilepsi der epilepsi er den primære cerebrale sykdommen og symptomatisk epilepsi der man kan påvise en underliggende årsak (17 , 19 , 20 ). Uspesifikke abnormiteter i form av økt mengde langsom aktivitet kan gi mistanke om underliggende patologi som ved symptomatisk epilepsi (6 ). Ved idiopatiske epilepsiformer vil bakgrunnsaktiviteten som regel være normal (19 ).
Henvisning til EEG
Etter retningslinjer i Norsk Elektronisk Legehåndbok anbefales sykehusinnleggelse ved første gangs krampeanfall (21 ). For andre epilepsisuspekte anfall uten sikre kramper er det ofte tilstrekkelig med poliklinisk henvisning til nevrolog/barnelege samt en parallellhenvisning til EEG.
Sannsynlighet for å påvise epileptiform aktivitet
Sannsynligheten for å påvise epileptiform aktivitet avhenger av epilepsitype (22 ). Ved idiopatisk generalisert epilepsi vil man ofte fange opp epileptiform aktivitet i første EEG. Et eksempel er absensepilepsi hos barn som har et epileptiformt mønster bestående av bilateral synkron «spike-wave»-aktivitet med frekvens 3 per sekund (se illustrasjon). Denne aktiviteten fremprovoseres spesielt av hyperventilering og ledsages ofte av kliniske fraværsperioder (18 , 22 ). Ved rolandisk barneepilepsi ses sentrotemporale «spikes». Denne typen epileptiform aktivitet vil som regel vises i første EEG og øke betydelig under søvn (22 ). Epilepsisyndromer hos barn, som infantile spasmer, Lennox-Gastauts syndrom og Landau-Kleffners syndrom, vil nesten alltid ha epileptiform aktivitet i EEG (18 , 22 ). Ved frontallappsepilepsi fanges den epileptiforme aktiviteten ofte ikke opp av overflateelektroder, og EEG vil dermed være uten epileptiform aktivitet selv ved gjentatte registreringer (18 ). Epileptiform aktivitet registreres oftere hos barn enn hos voksne med epilepsi (19 ). Dersom pasienten har hyppige anfall, kan det øke sjansen for å fange opp epileptiform aktivitet (19 ).
Epileptiform EEG-aktivitet hos personer uten anfall
0,5 – 1 % av voksne (23 ) og 2,7 – 3,5 % av barn i normalbefolkningen (24 , 25 ) vil ha epileptiform aktivitet uten at de på noe tidspunkt har hatt anfall. Slektninger til epilepsipasienter har noe høyere forekomst (6 , 22 ). Pasienter med annen cerebral patologi, som f.eks. tumor, hodeskade, cerebral parese og etter hjernekirurgi, har høyere forekomst av epileptiform aktivitet i EEG enn normalbefolkningen (19 ). Dette understreker viktigheten av at diagnosen alltid stilles på klinisk grunnlag med støtte av EEG-funn, og ikke på grunnlag av EEG-funn alene.
Psykogene anfall
En viktig og ofte vanskelig oppgave er å skille epileptiske anfall fra psykogene anfall. Anfallsregistrering er oftest nødvendig, og pasienten må gjennomgå en ambulatorisk langtidsregistrering eller langtids video-EEG-monitorering. EEG uten elektrografisk anfallsaktivitet samtidig som pasienten har anfall og ikke er kontaktbar, kan tyde på psykogent ikke-epileptisk anfall (PNES) eller frontallappsepilepsi. Dersom pasienten har små fokale anfall uten bevissthetspåvirkning, kan også EEG være helt normalt under pågående epileptisk anfall. Det er derfor viktig at ikke alle anfall uten epileptiform anfallsaktivitet mistolkes som psykogene anfall. Noen pasienter kan ha både epileptiske og ikke-epileptiske anfall, og langtids EEG-registrering kan hjelpe til å skille disse anfallene (20 ).
Oppfølging og seponering av behandling
Oppfølging av behandling er vanligvis ikke indikasjon for EEG (4 ). Assosiasjonen mellom mengde epileptiform aktivitet i EEG og anfallsfrekvens er svak (19 ). Ved idiopatisk generalisert epilepsi som f.eks. absensepilepsi kan EEG imidlertid være nyttig for monitorering av behandling. Utbrudd av 3 per sekund «spike-wave»-aktivitet under pågående antiepileptikabehandling kan indikere at behandlingen ikke er tilfredsstillende (4 , 19 ).
Ved seponering av antiepileptika er nytten av EEG for å vurdere risiko for tilbakefall av anfall omdiskutert. Det er usikkert hvilke funn i EEG som skal vektlegges (4 ). Både pasienter som får tilbakefall av anfall og de som forblir anfallsfrie kan ha vedvarende patologisk EEG, både med uspesifikk abnormitet og epileptiform aktivitet. Risikoen for tilbakefall av anfall er større hos dem med et patologisk EEG (14 ). Normalt EEG er imidlertid ingen garanti for fortsatt anfallsfrihet (26 ).
Feberkramper
Indikasjon for standard EEG er kompliserte feberkramper definert ved minst ett av følgende kriterier: varighet > 15 minutter, fokale anfallssymptomer, nytt anfall innen 24 timer eller nevrologiske funn (27 ). Det er ikke indikasjon for EEG ved førstegangs ukompliserte feberkramper (13 , 28 ). Feberkramper er en risikofaktor for senere utvikling av epilepsi, spesielt hos dem som har hatt gjentatte kompliserte feberkramper (27 ).
Andre differensialdiagnostiske spørsmål
Bevissthetstap/forstyrrelse
Klassisk synkope trenger ikke utredning med EEG (29 ). Synkope ledsaget av kramper og andre mer uvanlige symptomer som hodedreining og øyedeviasjon kan være vanskelig å skille fra epileptisk anfall. Det kan da være indikasjon for standard EEG og ev. søvndeprivert EEG, avhengig av hvor sterk den kliniske mistanken om epileptisk anfall er. Forekomst av epileptiform aktivitet i EEG hos pasienter med synkope tilsvarer normalbefolkningen (29 ).
Hodepine
EEG inngår ikke rutinemessig i utredning av hodepine. Dersom det er tilleggssymptomer som kan være vanskelig å skille fra epilepsi, kan det være indikasjon for EEG (30 ).
Encefalopatier
EEG kan være indisert både ved inflammatoriske, infeksiøse, metabolske, toksiske og degenerative encefalopatier. Ved alle disse encefalopatiene vil eventuell patologi i EEG vise seg som økt mengde langsom aktivitet (theta/delta) diffust i hjernen og være en støtte for diagnosen. EEG-funnet er som regel uspesifikt og kan ikke skille mellom de ulike typer encefalopati (18 ). Mengden langsomme bølger er ofte proporsjonal med alvorlighetsgraden (18 ). Lett økning av langsom aktivitet har usikker betydning og kan ses for eksempel ved døsighet. Funn av spesielle EEG-mønstre sammenholdt med klinisk bilde kan imidlertid gi mistanke om type etiologi. Diffus langsom aktivitet samtidig med «trifasiske» bølger gir sterk mistanke om metabolsk årsak (18 ), og kan ses blant annet ved leversvikt, nyresvikt, ved elektrolyttforstyrrelser og hypoglykemi. En aktuell differensialdiagnose kan være ikke-konvulsiv status epilepticus der pasienten er bevissthetspåvirket, men uten kliniske kramper. Slike pasienter kan ha et liknende EEG-bilde med generaliserte spisse trifasiske bølger (31 ). Trifasiske bølger kan også ses ved anoksisk hjerneskade, nevrodegenerative lidelser, infarkt og hjernesvulster (31 ). Anoksisk hjerneskade er i en særstilling, med flere forskjellige typiske EEG-funn av prognostisk verdi. Dette vil bli omtalt i en egen artikkel i denne temaserien (32 ).
Encefalitt
Alle typer encefalitter kan gi økt mengde langsom aktivitet i EEG. Funnet kan være til støtte for diagnosen. EEG er vanligvis til liten hjelp med hensyn til etiologisk agens, med unntak av herpes simplex (18 ). Typiske funn ved herpes simplex-encefalitt er unilateral fokal abnormitet, oftest temporalt både med langsom aktivitet og med periodiske komplekser eller spisse bølger. Ved mer fremskreden sykdom kan disse funnene være bilaterale. EEG er ikke spesifikt, og tilsvarende funn kan ses ved fokale prosesser som infarkt og tumor. Sammenholdt med et klinisk bilde som passer med encefalitt, vil typiske EEG-funn gi sterk mistanke om herpes simplex-encefalitt (18 , 33 ).
Demens
Demens er en klinisk diagnose. Standard EEG kan ikke skille mellom ulike typer demens, men kan likevel være en nyttig undersøkelse. Ved alle typer demens kan EEG ha uspesifikke forandringer i form av økt mengde langsom aktivitet og redusert frekvens av den postsentrale dominerende rytmen (34 ). EEG kan være spesielt nyttig dersom man har mistanke om depresjon som differensialdiagnose til demens. Ved depresjon vil EEG vanligvis være normalt (35 ). Creutzfeldt-Jakobs sykdom har karakteristisk EEG bestående av periodiske bilateralt synkrone skarpe bølger eller bifasiske/trifasiske bølger. I starten kan de være unilaterale. Opptil 75 % av pasientene vil ha dette mønsteret innen de første tre månedene etter symptomdebut, men gjentatte EEG kan være nødvendig for å fange opp det typiske mønsteret (18 ). Funnet alene er ikke patognomonisk, men sammenholdt med øvrige kliniske kriterier kan et klassisk EEG-bilde gi støtte til en sannsynlig diagnose av Creutzfelt-Jakobs sykdom (36 ). Ved atypisk klinisk presentasjon av demens kan EEG være til hjelp ved differensialdiagnostiske tilstander som metabolsk/toksisk encefalopati og epilepsi (37 ).
