E-post: vogt.henrik@gmail.com
Henrik Vogt (f. 1977) er lege i spesialisering i allmennmedisin, cand.mag. og ph.d. samt forsker ved Senter for medisinsk etikk, Universitetet i Oslo.
Forfatterne har bidratt likt i utformingen av artikkelen.
Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Charlotte Lunde (f. 1971) er lege i spesialisering i barne- og ungdomspsykiatri ved Nic Waals Institutt, Lovisenberg Diakonale Sykehus, cand.mag. og journalist.
Forfatterne har bidratt likt i utformingen av artikkelen.
Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir følgende interessekonflikter: Hun har et ulønnet verv som styreformann i Lundelab, et selskap som utforsker hvordan interaktive løsninger kan hjelpe barn med psykiske helseutfordringer. Selskapet har per nå ingen inntekter.
Takk for en fin nyansering av debatten om AD/HD-medisinering. Det er veldig slitsomt at det alltid må føle seg alene når man diskuterer AD/HD med kolleger og pasienter. Kanskje vi ser starten på en motstand mot dårlig og ubegrunnet forskning på dette området.
Vogt og Lunde går langt i å påstå at det er en kunnskapskrise i AD/HD-feltet, ikke bare med tanke på medisinering, men også ved AD/HD som "tilstand", "hvordan man forstår lidelsen".
Det siste stiller jeg et stort spørsmålstegn ved. Det er ingen krise. AD/HD forstås som en meget sammensatt, kompleks reguleringsforstyrrelse der gener i et samspill med miljøfaktorer fører til påvisbare endringer i hjernen og til ulike kliniske mønstre. Få tilstander er så omfattende forsket på som AD/HD.
Som bare ett eksempel, er det påvist mindre volum i flere sentrale hjerneavsnitt hos barn og voksne med AD/HD (1). En oppsummeringen som det refereres til i kronikken (2), bør leses i sin helhet. Den gir et nyansert bilde av tilstanden, og oppsummerer den store bredden i kunnskapen om hvor kompleks tilstanden er. Utfordringen er at AD/HD krever individuell behandling og tilrettelegging. Når det er indikasjon for medikamentell behandling, skal den inngå i en behandlingsplan som bør omfatte både veiledning av foreldre og tilrettelegging i skolen.
Mange studier, også de Vogt og Lunde refererer til, gir klare indikasjoner på at medisinbehandling har effekt på AD/HD-symptomer i alle fall de første 1 ½ - 2 år. Medisiner har en sentral rolle i behandling av moderat til alvorlig AD/HD.
Når det gjelder langtidseffekt, viser kronikken til "heftig debatt etter Cochrane-oppsummeringen", men gir lite rom til de stemmene i fagfeltet som nyanserer bildet. David Coghill og medarbeidere har utviklet en modell for behandling og oppfølging av AD/HD, en modell som viser meget gode langtidsresultater (3). Pasienter er fulgt opp i inntil 120 måneder, og medisiner inngår i behandlingen. Den viktige forskjellen fra MTA-studien er at pasientene i Dundee-modellen følges opp regelmessig i spesialisthelsetjenesten, og behandlingene blir justert underveis.
Det er ikke legemidlenes effekt det bør såes tvil om, snarere hvordan vi følger opp behandlingen. Det innebærer å utarbeide en behandlingsplan, ikke minst å justere den gjennom oppfølging over flere år. Det er et stort tankekors at vi i som jobber i barne- og ungdomspsykiatrien kan gjøre en god utredning og starte en sammensatt behandling der medisiner inngår sammen med andre tiltak, men at pasientene så blir skrevet ut til en usikker og mangelfull oppfølging. Overgang fra barneår til ungdomstid, og fra ungdom til voksen alder innebærer store endringer hvor behandling, inkludert med legemidler, må justeres. Det krever inngående kunnskap.
Etter min mening bør pasienter med AD/HD derfor regelmessig følges opp i spesialisthelsetjenesten. I lys av at pasienter med AD/HD ofte har komorbide lidelser, bør BUP-er ha et team med bred kompetanse og hovedfokus på nevroutviklingsforstyrrelser som også kan tjene førstelinjetjenesten.
AD/HD-medisinering må aldri bli en "lettvint" løsning. Debatten om AD/HD-medisinering er allerede veldig polarisert. Den velskrevne kronikken til Vogt og Lunde, bidrar etter min mening dessverre ikke til å dempe denne polariseringen.
Litteratur
1. Hoogman M, Bralten J, Hibar DP et al. Subcortical brain volume differences in participants with ADHD in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. Lancet 2017; vol 4 no 4, 310-319.
2. Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nat Rev Dis Primers 2015; 1: 15020
3. Coghill D, Seth S. Effective management of ADHD through structured re-assessment: the Dundee ADHD Clinical Care Pathway. Child Adolesc Psychiatry Ment Health 2015; 9:52
Denne artikkelen beskriver den historiske utviklingen av evidensgrunnlaget for medisinsk behandling med AD/HD godt. Vi er for øyeblikket i avslutningsfasen av et oppfølgende Cochrane systematiske review om metylfenidat som fokuserer på bivirkninger av medisinen, undersøkt i kohorte studier. Reviewet, som snart vil bli publisert, inkluderer over to millioner pasienter og er avslutningen på åtte års grundig systematisering og analyser av metylfenidates gavnlige og skadelige virkninger. Dette reviewet vil skape ytterliggere debatt (1).
Evidensgrunnlaget for gavnlige effekter er temmelig tynt, som denne artikkelen korrekt beskriver. Når det er sagt er det viktig å være oppmerksom på at evidensbegrepet består av flere elementer. David Sacket understrekte hvor viktig det var at pasienten var omdreiningspunktet for den evidensbaserte behandling, og han påpekte også at klinikernes erfaring var sentral, forutenom den eksterne evidens (randomiserte kliniske forsøk) (2). Evidensbasert praksis er grundig, fornuftig og gjennomtenkt bruk av den beste evidens i forbindelse med beslutninger omkring behandling av den enkelte pasient (3). Våre to Cochrane systematiske reviews om metylfenidat representerer deler av den eksterne evidens (1, 4), men de skal også relateres til de to andre viktige delelementer i evidensbegrepet: pasientenes preferanser og klinikernes erfaringer.
Det er mange klinikere, pasienter og foreldre som opplever at enkelte med AD/HD utviser god effekt av metylfenidat, og dette er viktig å respektere. Vår forskning viser at vi vet lite om den sanne størrelsen av effekten, og det er også flere bivirkninger. God rådgiving i forbindelse med bruk av metylfenidat er derfor å lytte til pasienters ønsker, samt å rådgive om den eksterne evidens på en objektiv måte, hvor man også inndrar klinikerens erfaring. Evidensbasert behandling må ikke bli et «behandlertyrani» (1, 5).
Litteratur
1. Storebø OJ, Pedersen N, Ramstad E et al. Methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents – assessment of harmful effects in non-randomised studies. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018; in print.
2. Sacket, D, Rosenberg WM, Gray JAM et al. Evidence based medicine; what it is and what it isn´t. BMJ 1996; 312 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.312.7023.71
3. Storebø OJ, Simonsen E. Evidensbaseret behandling, de generelle behandlingsprincipper og gode råd. I: Simonsen E, Mathiesen BB, red. Personlighed og Personlighedsforstyrrelser, En Grundbog. København: Hans Reitzels Forlag, 2017
4. Storebø OJ, Ramstad E, Krogh H et al. Methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015;11
5. Tyrer P. A patient who changed my practice: The case for patient-based evidence versus trial based evidence. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice. 2000; 4 (3) 253-255
Lea argumenterer i sin kommentar for at det ikke er grunn til å så tvil om AD/HD-legemidlenes effekt, forutsatt regelmessig oppfølging i spesialisthelsetjenesten. Lea avviser også at det er noen kunnskapskrise, og slår fast at AD/HD "forstås som en meget sammensatt, kompleks reguleringsforstyrrelse der gener i samspill med miljøfaktorer fører til påvisbare endringer i hjernen og ulike kliniske mønstre". Det er en fare for at dette leses med for stort fokus på at det kan foreligge en forstyrret hjerne som årsak til uro og konsentrasjonsvansker. Lea refererer til påvist "mindre volum i flere sentrale hjerneavsnitt hos barn og voksne med AD/HD". Mange mener forfatterne av den refererte analysen gikk for langt i å beskrive slike volumforskjeller som typisk ved AD/HD. I virkeligheten var det beskjedne effektstørrelser og stort overlapp mellom AD/HD og kontrollgruppen. De fleste med AD/HD har en strukturelt normal hjerne, og mange mennesker uten AD/HD har mindre volum i aktuelle hjerneavsnitt enn gjennomsnittet for AD/HD-gruppen. Ved å referere slike funn på gruppenivå etterlates et feilaktig inntrykk av at man nærmer seg en forklaring på vanskene vi ser hos den enkelte. AD/HD gruppen er så heterogent sammensatt at vi kanskje burde nøye oss med å beskrive de uro og konsentrasjonsvansker vi ser, og ikke gi inntrykk av at vi forstår hva vi har funnet ved å gi det en syndrombenevnelse.
Jeg ønsker også å utfordre Leas beskrivelse av at legemidlenes effekt er tilfredsstillende dokumentert. Lea refererer til Dundee-modellen og "meget gode langtidsresultater". Dundee-modellen kan vi lære av når det gjelder systematikk i oppfølging over tid og kartlegging av bivirkninger. Den har imidlertid ingen kontrollerte betingelser som avklarer om mangeårig medikamentbehandling er gunstig. 96 prosent av pasientene som var inkludert ved siste publiserte datapunkt, brukte legemiddel, og vi vet ikke nok om de pasientene som ikke lenger er inkludert i oppfølging, og heller ikke hvordan forløpet ville være om man brukte mindre legemidler. Legemidlene innvirker på sentrale signalstoffer som er involvert i en lang rekke prosesser i kroppen og hjernen utover atferd og oppmerksomhetsfunksjoner, og vi skulle gjerne visst mer om hva det betyr at vi påvirker disse systemene over mange år. Kanskje særlig i en hjerne som modnes og utvikles. Funn fra MTA-studien tyder på at eksponering for AD/HD-medikamenter over flere år kan gi signifikant veksthemming (1), og vi vet fortsatt ikke om det skyldes redusert næringsinntak, innvirkning på veksthormon eller annet. En redusert slutthøyde er isolert sett kanskje ingen avgjørende ulempe, men vi er ellers lært opp til å tenke at en organisme som trives vokser, og hva er den reduserte veksten eventuelt en markør for?
Mange pasienter opplever nytte av medikamentbehandling. Men vi trenger å drøfte begrensningene i kunnskapsfeltet, og derfor er Vogt og Lundes kronikk veldig velkommen.
Litteratur
1. Swanson JM, Arnold LE, Molina BSG et al. Young adult outcomes in the follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression. J Child Psychol Psychiatry. 2017 Jun;58(6):663-678. doi: 10.1111/jcpp.12684
Storebø’s Cochrane metaanalyse har vært omfattende diskutert i fagmiljøet. Disse kommentarene (1-5) bør leses i sin helhet for å få et nyansert bilde. Innvendingene påpeker betydelige svakheter i Storebø’s analyse og konklusjoner. Vogt og Lunde’s kronikk gir ikke nyansert nok plass til disse stemmene.
Vi vet mye om AD/HD, men det er mye vi enda ikke forstår. Philip Shaw sier noe klokt:
‘Noen ganger i medisinfaget er de best tilgjengelige data ufullkomne. Det gjør ikke at dataene er ubrukelige. Det er heller slik at begrensningene kan veies av leger og andre helsearbeidere, og av familier, i valgene som gjøres for best mulig å hjelpe et barn som strever med AD/HD. Stimulantia bedrer AD/HD-symptomer og -livskvalitet. Denne metaanalysen fremhever hvor komplekst det er å kvantifisere disse fordelene’ (min oversettelse) (4).
Debatten om AD/HD-medisiner har i mange år vært polarisert. Det er alltid slik i medisinen at når det er noe vi ikke helt får til, så strømmer det til med løsningsforslag basert på ideologier og tro. Den offentlige debatten i media om AD/HD-medisiner bærer preg av dette.
Vitenskapen spriker. Da bør vi som fagpersoner veie våre utsagn, anbefalinger og konklusjoner nøye. Som Banaschewski og medarbeidere sier det: Er vi i ferd med å kaste babyen ut med badevannet? (1)
Det er det siste personer med AD/HD trenger.
Litteratur
1. Banaschewski T, Buitelaar J, Chui CS et al. Methylphenidate for ADHD in children and adolescents: throwing the baby out with the bathwater. Evid Based Ment Health 2016; 19: 97 - 9.
2. Gerlach M, Banaschewski T, Coghill D et al. What are the benefits of methylphenidate as a treatment for children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder? Atten Defic Hyperact Disord 2017; 9: 1 - 3.
3. Hoekstra PJ, Buitelaar JK. Is the evidence of methylphenidate for children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity
disorder flawed? Eur Child Adolesc Psychiatry 2016; 25:339–340
4. Shaw P. Quantifying the benefits and risks of methylphenidateas treatment for childhood attention-deficit/hyperactivity disorder. JAMA 2016; 315:1953–1955
5. Romanos M, Goghill D, Gerlach M et al. Check and double check—the Cochrane review by Storebo et al (2015) is indeed
flawed. Z Kinder-Jugendpsychiatr Psychother 2016; 44:336–337
Det er riktig at vårt review har mottatt mye kritikk i forskjellige lederartikler, læserbrev til redaktøren, artikler og blogger, men vi har tilbakevist all kritikk og påvist at våre resultater er valide. Alle kritiske publikasjoner og svar-artikler har blitt samlet og publisert på Cochrane Library i tilknytning til reviewet (1). Hvis man ønsker et nyansert bilde av dette, så burde man også lese våre svar (1).
Det meste av kritikken har kommet fra forskere og klinikere tilknyttet det europeiske AD/HD nettverket Eunethydis. Mange av dem har omfattende forbindelser til industrien (2).
Metylfenidat har i mer enn 50 år blitt brukt til å behandle barn og unge med AD/HD uten at det har foreligget sikker evidens for effekten. Dessuten har man nesten ikke undersøkt bivirkningene (1). Man har simpelthen ikke vært oppmerksom nok på den dårlige kvaliteten av studiene og feilaktig rapportert store effekter. Det var også tilfellet med et systematisk review fra Cochrane om metylfenidatbehandling av voksne med AD/HD, som ble trukket tilbake i 2016 på grunn av feilaktig positiv vurdering av de inkluderte studiene (2,3).
Litteratur
1. Storebø OJ, Ramstad E, Krogh H et al. Methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015;11
2. Boesen K, Saiz LC, Erviti J, et al. The Cochrane Collaboration withdraws a review on methylphenidate for adults with attention deficit hyperactivity disorder. BMJ Evidence-Based Medicine 2017;22:143-147.
3. Epstein T, Patsopoulos NA, Weiser M. Immediate-release methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 5. Art. No.: CD005041.
Norway must avoid copying America's mistakes in psychiatric diagnosis. Our careless over-treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder has been driven by: First, its loose definition in the DSM (1). Second, ubiquitous and misleading marketing by drug companies. Third, overcrowded classrooms and overworked teachers (2). Fourth, the frequent misuse of psychiatric labels to make educational decisions (2). Fifth, clinicians not having enough time to know their patients and the context of symptoms. Sixth, diagnostic decisions made on first visits rather than after longitudinal evaluation. And seventh, worried parents who want the best for their kids, but don't realize that the small, short term gains of medicines usually don't offset longer term risks.
ADHD should be a diagnosis of last resort, not a first reflex. Best to begin with watchful waiting, normalization, advice, parent and teacher training. and psychotherapy. Medication is necessary only for a small group of severe, classic cases - when all else has failed.
References
1. Batstra L, Frances A. DSM-5 further inflates attention deficit hyperactivity disorder. J Nerv Ment Dis. 2012 Jun;200(6):486-8. doi: 10.1097/NMD.0b013e318257c4b6.
2. Meerman S, Batstra L, Grietens H et al. ADHD: a critical update for educational professionals. Int J Qual Stud Health Well-being. 2017; 12(sup1): 1298267. doi: 10.1080/17482631.2017.1298267
Vogt og Lunde setter spørsmålstegn ved helsetjenestens oppfølging og forståelse av barn og unge med AD/HD, og de hevder at det er en kunnskapskrise. Det er viktig å stille kritiske spørsmål til klinisk praksis, men er kunnskapsgrunnlaget rundt AD/HD så mye dårligere enn for andre tilstander? Debatten om AD/HD kan bli unødvendig polarisert uten at dette gagner pasientene. Risiko for overdiagnostisering og overbehandling diskuteres for mange medisinske tilstander (1).
Data fra reseptregisteret viser at andelen barn som har fått utlevert et sentralstimulerende legemiddel har holdt seg relativt stabil fra 2010 og frem til i dag (2). Økningen i medikamentell behandling de senere år skyldes primært at flere voksne behandles for AD/HD.
Diagnosen AD/HD krever at kjernesymptomene er mer uttalte enn forventet ut fra alder, og at funksjonsnivå er signifikant nedsatt. Symptomer som ligner AD/HD, har vært beskrevet i medisinsk litteratur i mer enn 200 år. Det biologiske grunnlaget for AD/HD varierer hos ulike personer, og det er stor grad av arvelighet (3). AD/HD er en nevroutviklingsforstyrrelse, og det kan forklare hvorfor barn født sent på året har økt risiko for å få diagnosen: Barna sammenlignes med eldre klassekamerater. Kanskje er det et argument for at det burde bli lettere for enkelte å få tilpasset skolestart?
Korttidsstudier har dokumentert at legemiddelbehandling er effektivt mot AD/HD, men hvor lenge bør studiene vare for å kunne forsvare langvarig behandling? Randomiserte kontrollerte studier med varighet over ett år er vanskelig å gjennomføre. Der det ikke foreligger kontrollerte langtidsstudier, skal en da slutte med korttidsbehandling som viser signifikant effekt? MTA-studien viste klar effekt av legemiddelbehandling ved 14-måneders oppfølging. Etter dette ble kontrollen opphevet og behandlingsgruppene blandet.
Ikke-medikamentell behandling skal alltid forsøkes først. Dersom barn står på medikamenter i årevis uten at dette evalueres, slik forfatterne hevder, er det ikke i tråd med gjeldende retningslinje. I den står det at det kan være vanskelig å vurdere effekten av langtidsbehandling, og det anbefales nøye oppfølging med minst halvårlige kontroller for å sjekke om pasienten fortsatt har nytte av behandlingen og mulige bivirkninger.
Diskusjonen av legemiddeleffekt må ikke forveksles med spørsmål om helsetjenestens organisering av behandling. En utfordringen er ansvarfordelingen mellom fastleger og spesialisthelsetjeneste om behandling tilpasset den enkelte. Barnet kan følges opp av fastlege dersom medisinene har gunstig effekt og tilstanden er stabil på behandling. Spørsmålet er: Når kan man si at et barn med AD/HD som er i utvikling, er stabilisert på behandling?
Litteratur
1. McCaffery KJ, Jansen J, Scherer LD et al. Walking the tightrope: communicating overdiagnosis in modern healthcare. BMJ 2016;352:i348.
2. Ørstavik R, Gustavson K, Rohrer-Baumgartner N et al. ADHD Norge. En statusrapport. Rapport 2016: 4. Oslo: Folkehelseinstituttet, 2016.
3. Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nat Rev Dis Primers. 2015;1: 15020.
Vogt og Lunde hevder at det vitenskapelige grunnlaget for behandling av AD/HD med sentralstimulerende legemidler, er svakt. På bakgrunn av lang erfaring med AD/HD, både i klinikk og forskning, vil vi hevde at argumentasjonen er svak, og at kritikken på flere områder slår inn åpne dører.
Det er ingen uenighet om at pasienter med AD/HD er en sammensatt gruppe. Det er heller ingen uenighet om at medisinering kun unntaksvis bør være eneste behandlingstiltak, og at slik behandling ikke fungerer for alle, jfr. Nasjonal faglig retningslinje (1). Andre tiltak som foreldrerådgivning og pedagogisk støtte fungerer ofte best sammen med medisinering.
Antallet vitenskapelige studier på medisineffekter ved AD/HD er meget høyt. Positive effekter i form av reduksjon i AD/HD-symptomer på kort og mellomlang sikt, opp til fem år, er godt dokumentert (2-4). Langtidseffekter av en spesifikk behandling er generelt vanskelig å dokumentere. Man vet ikke om behandlingen er fulgt opp over tid, og det er ikke mulig å kontrollere for utenforliggende faktorer. De som avslutter medisinering, kan ha gjort det fordi det går bedre, mens de som blir stående på behandling fortsatt sliter. I så fall vil man ikke finne at medisinering over tid er assosiert med gode langtidseffekter.
I Cochrane-rapporter legges inklusjonskrav til forskningsbasert kunnskap svært høyt. Publikasjoner på oppfølgingen av MTA-studien som Vogt og Lunde senere baserer sin kritikk på, vil ikke kunne inkluderes. Utvalgskriteriene i Cochrane-rapporten har vært kritisert fordi mange studier, herunder observasjonsstudier, ikke kommer med.
Hvis en behandling for barn og unge har vist gode korttidseffekter, kan det være uetisk å la være å behandle over tid, fordi man da reduserer mulighetene for læring, samspill med jevnaldrende osv. At man 16 år senere i MTA-studien ikke finner signifikant bedre fungering hos dem man antar har brukt medisin kontinuerlig, kan ha sammenheng med at man ikke har kontroll med faktisk medisinbruk eller livshendelser av betydning. En norsk studie (5) fant at av voksne med AD/HD som brukte, eller tidligere hadde brukt medisiner, hadde høyere yrkesdeltakelse enn de øvrige i studien.
I kronikken kritiseres en snever nevrobiologisk forståelse av AD/HD. Alle psykiatriske diagnoser baserer seg på observerte og rapporterte symptomer, og mange mekanismer kan ligge bak AD/HD-symptomer. I tråd med Nasjonal faglig retningslinje skal det kartlegges bredt.
Man kan få inntrykk av at Vogt og Lunde er skeptisk til all medisinering av AD/HD fordi det er mangelfull dokumentasjon av langtidseffekter, og forfatterne bidrar til å skape unødvendig bekymring for en behandling som for svært mange er en meget viktig del av de samlede tiltakene.
Litteratur
1. Helsedirektoratet. ADHD/Hyperkinetisk forstyrrelse – Nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging. 24.1.2017. https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/adhd (16.2.2018)
2. Barkley RA. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A handbook for diagnosis and treatment. 3 utg. New York: The Guilford Press, 2006, s. 626
3. Faraone SV, Buitelaar J. Comparing the efficacy of stimulants for ADHD in children and adolescents using meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2010 Apr;19(4):353-64. doi: 10.1007/s00787-009-0054-3
4. Ramtvedt BE, Røinås E, Aabech HS et a. Clinical gains from including both dextroamphetamine and methylphenidate in stimulant trials. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2013 Nov;23(9):597-604. doi: 10.1089/cap.2012.0085
5. Halmøy A, Fasmer OB, Gillberg C et al. Occupational outcome in adult ADHD: impact of symptom profile, comorbid psychiatric problems, and treatment: a cross-sectional study of 414 clinically diagnosed adult ADHD patients. J Atten Disord. 2009 Sep;13(2):175-87. doi: 10.1177/1087054708329777
Vi takker for alle svar på vår kronikk. Vårt mål var å løfte frem og problematisere de siste kunnskapsoppsummeringene om AD/DH-behandling hos barn og unge.
Vi rettet oppmerksomheten primært mot evidensen for behandling med sentralstimulerende midler. Den amerikanske MTA-studien ble startet nettopp fordi man medisinerte på svakt grunnlag. Konklusjonen 16 år etter gir ikke grunnlag for å hevde at man har noen effektiv langtidsbehandling. Dette er ikke vår, men forfatterne av studiens konklusjon. Vi viser også til debattinnleggene fra Cochrane-rapportens hovedforfatter Ole Jakob Storebø.
Flere har i denne debatten også påpekt at kliniske erfaringer med bruk av sentralstimulerende midler avviker fra det studiene vi har referert til viser. Dette står ikke i noen motsetning til at resultatet av studiene bør debatteres i fagmiljøene.
Som et eksempel på et sterkt vitenskapelig fundament for dagens AD/HD-praksis, fremhever barnepsykiater Rune Lea en studie som i gjennomsnitt viste et marginalt mindre volum i ulike hjerneavsnitt ved AD/HD-diagnose. Som barnepsykiater Trond Velken er inne på, kan studien snarere leses som en illustrasjon på hvordan fundamentet svikter. Forfatterne av studien hevdet på grunnlag av sitt funn at ”AD/HD er en hjerneforstyrrelse” (1). Funnet var imidlertid svært uspesifikt – mange med AD/HD-diagnose har også større hjernevolumer, og det kan ikke brukes i diagnostikk. Det er heller ikke nødvendigvis uttrykk for noe sykt og sier lite om årsak. Forskernes overfortolkning skapte imidlertid store oppslag internasjonalt og formet slik ”sannheten” om AD/HD – også hos fagfolk (2).
Både overlege Kristin Bakke og psykolog Egil Midtlyng uttaler (slik fagfolk innen AD/HD-feltet ofte gjør) at AD/HD er en ”nevroutviklingsforstyrrelse”. Hva betyr egentlig dette? Hvilken psykiatrisk lidelse har egentlig ikke med sentralnervesystemets utvikling og funksjon å gjøre? De fremhever også at AD/HD har høy arvbarhet. Arvbarhet – hvor mye av variasjonen i et trekk som på befolkningsnivå kan kobles til genetisk variasjon – sier lite om årsakssammenhenger på individuelt plan og feiltolkes dessverre ofte som grunnlag for genetisk determinisme (3). Hva skulle det evolusjonære rasjonalet forøvrig være for at en stadig økende andel av befolkningen i dag har en nedarvet, kontekstuavhengig hjerneforstyrrelse?
Et lite utforsket spørsmål er også hva det gjør med barn og unges identitet og funksjon å få diagnosen AD/HD? En kunnskapsoppsummering som kom etter vår kronikk, fastslår at lite vites om dette sentrale spørsmålet etter tiår med medisinering (4). Dette er forskning som i liten grad er blitt prioritert. Det samme gjelder forskning på ikke-farmakologisk behandling.
Vi registrerer at flere av dem som svarer oss bruker et retorisk grep som dem som stiller spørsmål ved dagens AD/HD-praksis ofte møter: Vi bidrar til unødig polarisering og uroer pasientene. Vi mener dette er et svakt argument. Det kan ikke være slik at ”ubehagelig” kunnskap ikke skal løftes frem fordi det kan skape uro. Slik vi ser det bør studiene vi viser til i vår kronikk være kjent for både fagfolk og foreldre slik at de kan ta et kunnskapsbasert valgt for sin pasient eller sitt barn.
Flere fagfolk, deriblant Lea, er enige med oss i at oppfølgingen av barn og unge med diagnosen bør bli strammere slik at unødig medisinering unngås. Dersom kronikken hadde bidratt til at retningslinjene ble tydeligere på hvordan denne oppfølgingen skal skje, ville det vært et konstruktiv utfall av debatten vi har ønsket å reise.
Litteratur
1. Hoogman M, Bralten J, Hibar DP et al. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. Lancet Psychiatry. 2017;4(4):310-9.
2. Corrigan MW, Whitaker R. Lancet Psychiatry Needs to Retract the ADHD-Enigma Study. Mad in America. 15.4.2017. https://www.madinamerica.com/2017/04/lancet-psychiatry-needs-to-retract-...(22.2.2018)
3. Turkheimer E. Commentary: variation and causation in the environment and genome. Int J Epidemiol. 2011 Jun;40(3):598-601. doi: 10.1093/ije/dyq147.
4. Kemper AR, Maslow GR, Hill S et al. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Treatment in Children and Adolescents. Comparative Effectiveness Review Number 203. Durham, NC, USA: Duke Evidence-based Practice Center, 2018.
Takker for en god og viktig kronikk, og gode svar på kommentarene. Selv har jeg gjentatte ganger kritisert det biomedisinske paradigmet på dette problemet i kronikker og debatter (se også 1). Jeg håper at f.eks. Folkehelseinstituttet vil være med på en mer flerfaglig og nyansert forskning om forhold knyttet til uro, konsentrasjonsproblemer og impulsivitet, så kanskje det er noe vi kan få til omsider.
Litteratur
1. Tjora A, Levang LE. ADHD og det disiplinerte samfunn (red.). Bergen: Fagbokforlaget, 2016
Tidsskrift for Den norske legeforening, Postboks 1152 Sentrum, 0107 OSLO
Sentralbord: 23 10 90 00 • E-post: redaksjonen@tidsskriftet.no
Sjefredaktør Are Brean • Tidsskriftet redigeres etter redaktørplakaten
Kommentarer