E-post: haltve@ous-hf.no
Diagnosestasjonen
Lungemedisinsk avdeling
Oslo universitetssykehus, Ullevål sykehus
Hallgeir Tveiten er spesialist i indremedisin og i lungesykdommer, overlege og seksjonsleder.
Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Seksjon for lymfom og indremedisin
Avdeling for kreftbehandling
Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet
Gustav Lehne er dr.med., spesialist i onkologi og i klinisk farmakologi og overlege.
Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Seksjon for klinisk immunologi og infeksjonsmedisin
Avdeling for revmatologi, hud- og infeksjonssykdommer
Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet
og
Institutt for klinisk medisin
Universitetet i Oslo
Pål Aukrust er spesialist i indremedisin og i infeksjonssykdommer, overlege, seksjonsleder og professor.
Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Seksjon for thorax-, kar- og intervensjonsradiologi
Klinikk for radiologi og nukleærmedisin
Oslo universitetssykehus, Ullevål sykehus
Jezabel R. Rodriguez er spesialist i radiologi og overlege.
Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Forsknings- og utviklingsseksjonen
Lungemedisinsk avdeling
Oslo universitetssykehus, Ullevål sykehus
og
Institutt for klinisk medisin
Universitetet i Oslo
Ole Henning Skjønsberg er spesialist i indremedisin og i lungesykdommer, overlege, seksjonsleder og professor.
Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
I denne interessante artikkelen er dessverre omtalen av syre-base forstyrrelsene ikke korrekt. Ved omtalen av blodgass nr 2, ble det skrevet at acidosen var både metabolsk og respiratorisk kompensert. De to første blodgassene viste derimot en alkalose. Pasienten hadde vært dyspneisk over tid og hyperventilerte. Ved vedvarende hyperventilasjon vil man få en renal kompensasjon i løpet av 1-3 døgn. Aktuell HCO3 faller da med ca 3,5 mmol/l ved 1 kPa fall i PaCO2. Ved 2 kPa fall i PaCO2 vil aktuell HCO3 falle med ca 7 mol/l og forventet verdi av BE vil være ca -6 (BE på -6 ved Hb verdi på 9-10 g/l. Forventet BE verdi har et litt mindre fall ved en svært høy Hb verdi). Han hadde en kronisk respiratorisk alkalose med metabolsk kompensasjon i de to første refererte blodgassene.
I tillegg hadde han en lactacidose i blodgassene. Ettersom tilstanden utviklet seg over tid, endte lactacidosen dermed med å utgjøre en del av den forventede metabolske kompensasjonen i de to første refererte blodgassene. Lactacidosen medførte da en lavere klor verdi og høyere lactat verdi, enn det man vanligvis ser ved en metabolsk kompensasjon av en kronisk alkalose.
Vi takker for god tilbakemelding på artikkelen vår. Som Benterud korrekt påpeker hadde pasienten en kronisk respiratorisk alkalose med metabolsk kompensasjon i utgangspunktet. Respiratoriske ascidoser og alkaloser er et vanlig funn hos pasienter med respirasjonsproblematikk, både kompenserte og ikke-kompenserte. Vi valgte imidlertid i denne artikkelen å ikke diskutere de generelle blodgassfunnene, men ville få fokus på den høye laktatverdien hos denne pasienten. Høy laktat vil som kjent vanligvis gi acidose. Denne pasienten hadde imidlertid ikke lav pH, noe som kan ha gjort at de høye laktatverdiene ikke ble fulgt opp godt nok. Vi har ikke antydet at pasienten hadde acidose i artikkelen, men han hadde altså laktacidose med normal/forhøyet pH. Begrepet laktacidose kan her ha vært forvirrende, definisjonen på dette er vanligvis laktat over 4,0 mmol/L. Et annet begrep som kanskje ville passet bedre i denne sammenhengen ville vært hyperlactatemi som kan defineres som laktat over 2 mmol/L.
Tidsskrift for Den norske legeforening, Postboks 1152 Sentrum, 0107 OSLO
Sentralbord: 23 10 90 00 • E-post: redaksjonen@tidsskriftet.no
Sjefredaktør Are Brean • Tidsskriftet redigeres etter redaktørplakaten
Kommentarer