Akutt forgiftning med gammahydroksybutyrat

Materiale og metode

Studien er en observasjonell, retrospektiv studie. Vi brukte registreringsskjemaet og variabelsettet utviklet av det europeiske forskningsnettverket The European Drug Emergencies Network (Euro-DEN) (7).

Vi inkluderte alle pasienter behandlet for GHB-forgiftning ved Legevakten i Oslo fra 1.10.2013 til 30.9.2015. Vi inkluderte kun tilfeller der GHB var tatt i rusøyemed, ikke forgiftninger med suicidal intensjon eller forgiftninger påført av andre. Diagnosen av inntatte rusmidler bygget på vurderingen journalført av behandlende lege, som igjen var basert på klinisk undersøkelse og opplysninger fra pasient og komparenter. Det ble ikke utført laboratoriediagnostikk. Pasientene ble funnet ved gjennomgang av problemstillingene registrert ved innkomst i innskrivingslistene i legevaktens elektroniske journalsystem.

De fleste pasienter med rusmiddelforgiftning i Oslo behandles ved legevakten etter en standardisert prosedyre med enkle midler (8). Pasienter som trenger mer avansert diagnostikk eller behandling, sendes videre til sykehus.

Data ble samlet fra elektroniske journalnotater og fra observasjonsskjemaet som brukes ved antatt rusmiddelforgiftning. Vi registrerte alder, kjønn, innkomsttid, innkomstmåte, inntatte rusmidler, gitt behandling, observasjonstid (fra ankomst til pasienten forlot legevakten) og videre tiltak samt et sett av kliniske symptomer og funn.

Studien ble gjort som et kvalitetssikringsprosjekt. Prosjektet er vurdert av personvernombudet ved Oslo universitetssykehus.

Statistiske analyser ble gjort i SPSS versjon 25. Data beskrives med median, interkvartilområde og spenn. I sammenlikningen av sykehusinnlagte og ikke-sykehusinnlagte pasienter ble khikvadrattest og Fishers eksakte test brukt for andeler og Mann-Whitneys U-test for kontinuerlige variabler.

Resultater

Blant totalt 329 tilfeller av GHB-forgiftning var 101 (31 %) kvinner (tabell 1). Median alder var 30 år (interkvartilområde 25–36 år, spenn 15–56 år).

I 128 (39 %) av tilfellene var GHB oppgitt å være eneste rusmiddel. I de resterende var GHB inntatt sammen med ett eller flere andre rusmidler: etanol i 96 (29 %) tilfeller, amfetamin i 65 (20 %), benzodiazepiner i 49 (15 %), heroin i 46 (14 %), cannabis i 14 (4 %) og kokain i 12 (4 %).

Det mest framtredende kliniske funnet var nedsatt bevissthet. 218 (69 %) hadde GCS-skår (Glasgow Coma Scale) < 15, og 43 (14 %) var i koma (GCS-skår ≤ 7), mens 117 (36 %) var agiterte (tabell 2). Av 43 som var i koma ved ankomst, ble 11 (26 %) agiterte i forløpet. Det samme ble 59 av 175 (34 %) pasienter som hadde GCS-skår 8–14 ved ankomst.

Pasienten ble innlagt i somatisk sykehus i 159 (48 %) tilfeller (tabell 1). Median observasjonstid på legevakten var 1 t 28 min (interkvartilområde 38 min–3 t 17 min, spenn 2 min–20 t 10 min). Observasjonstiden var kortere når den endte med innleggelse: 42 min med innleggelse (interkvartilområde 26 min–1 time 23 min, spenn 2 min–20 t 10 min) vs. 3 t 1 min uten (interkvartilområde 1 t 32 min–4 t 42 min, spenn 14 min –15 t 37 min) (p < 0,001). Innlagte pasienter hadde oftere GCS-skår ≤ 7 (23 % vs. 5 %; p < 0,001) og var oftere agiterte (43 % vs. 28 %; p = 0,008). Utover dette skilte ikke de innlagte pasientene seg fra de øvrige. Ingen pasienter døde på legevakten.

Diskusjon

Den kraftige økningen i antallet GHB-forgiftninger behandlet på legevaktnivå i Oslo fra 2008 til 2012 fortsatte ikke i vår studieperiode fram til 2015 (3), men stabiliserte seg på rundt 150 tilfeller per år.

Nedsatt bevissthet og agitasjon preget som forventet det kliniske bildet (4, 5), og mange var både komatøse og agiterte. Takypné og takykardi var også utbredt og har trolig sammenheng med agitasjon eller samtidig inntak av rusmidler med stimulerende effekter, f.eks. amfetamin eller kokain. Ofte er pasienter med GHB-forgiftning så agiterte at sedasjon er nødvendig. På grunn av risikoen for å potensere den respirasjonsdempende effekten av GHB legges pasienten da inn på sykehus, der sedasjon kan gis i mer kontrollerte former enn på legevakt, med bedre muligheter for overvåkning og respirasjonsstøtte. Sedasjonskrevende agitasjon er dermed en hovedgrunn for sykehusinnleggelse ved GHB-forgiftning. Koma er en annen fordi det kan ledsages av respirasjonsdepresjon, noe vi så hos 8 %. Vi vet ikke når i forløpet pasientene i vårt materiale var agiterte, bare at de var det, men vekslingen mellom agitasjon og koma er vanskelig å håndtere på legevakt. Så mange som halvparten av pasientene med GHB-forgiftning ble lagt inn på sykehus, til forskjell fra 17 % av pasientene med rusmiddelforgiftning generelt ved Legevakten i Oslo (8, 9). Flere av de innlagte pasientene i vårt materiale var verken komatøse eller agiterte, og man kunne dermed tenke at flere av dem kunne ha blitt ferdigbehandlet på legevaktnivå. Imidlertid har vi kun registrert skår på Glasgow Coma Scale ved ankomst, og vi vet dermed ikke om de innlagte pasientene hadde fallende bevissthetsnivå i forløpet. Fallende bevissthetsnivå kan følges av respirasjonsdepresjon og bør derfor medføre sykehusinnleggelse. Dess lengre vei til sykehuset, dess tidligere bør man handle.

Konklusjon

Pasienter med antatt GHB-forgiftning innkom ofte med redusert bevissthetsnivå og agitasjon. Halvparten av pasientene ble sendt videre til sykehus. Framtidig forskning bør lete etter indikatorer for når sykehusinnleggelse er nødvendig, og når det er trygt å behandle på legevakt.