Tiltak ved akutt forverring av hidrosadenitt

Epidemiologi

Hidrosadenitt har en estimert prevalens på rundt 1 % og forekommer noe oftere hos kvinner (2). Debut er typisk sent i puberteten og tidlig voksenalder, men tilstanden kan også debutere hos barn og eldre voksne. Mange pasienter har plager i flere år før de får korrekt diagnose. Tall fra et nordisk kvalitetregister (HISREG) viser en mediantid på syv år fra symptomer til diagnose (5).

De viktigste risikofaktorene er røyking og overvekt (2). Mange pasienter oppgir også å ha andre familiemedlemmer med hidrosadenitt. Pasienter med hidrosadenitt er mer utsatt for inflammatorisk tarmsykdom, spondyloartropati, metabolsk sykdom og kardiovaskulær sykdom samt psykiske plager som angst og depresjon (6).

Patofysiologi

Årsaksforholdene ved hidrosadenitt er fortsatt ikke klarlagt. Tilstanden betraktes som en forstyrrelse i follikulært epitel i hud med apokrine kjertler. I starten tilstoppes follikler med keratinplugger (2). Etter hvert sprekker folliklene, hvorpå innholdet utløser en sekundær inflammasjon som ødelegger follikkelapparatet og tilstøtende dermalt og subkutant vev.

Predisponerte pasienter har sannsynligvis forstyrrelser i både keratiniseringen og regulering av immunsystemet (2). Hidrosadenitt betraktes ikke som en infeksjonssykdom, men nyere studier viser at samspillet mellom bakterier og immunsystem sannsynligvis spiller en viktigere rolle enn først antatt (2).

Diagnostikk

Diagnosen hidrosadenitt stilles klinisk, basert på tre kriterier (1): lesjonenes lokalisasjon og utseende samt pasientens sykdomsforløp (ramme 1). Hurleys klassifikasjon er det mest brukte graderingsystemet for alvorlighetsgrad i affisert område (1). Ved Hurley grad 1 er det lokaliserte enkeltlesjoner uten sinustrakter, mens det ved grad 3 er utbredt affeksjon av hele området.

Figur 1 Eksempler på typiske lesjoner ved hidrosadenitt: inflammatoriske noduli (a), abscess (b) og sinus/sinusganger (c).

Behandling

Behandlingen av hidrosadenitt avhenger av sykdommens utbredelse og utseende, samt grad av aktivitet i lesjoner. I de fleste tilfeller er langvarig behandling nødvendig (1). Røykeslutt og vektnedgang anbefales for alle pasienter der dette er aktuelt. Førstevalg ved lokalisert sykdom er topikal klindamycin, mens man for mer utbredt sykdom bruker systemisk tetrasyklin. Pasienter med dårlig respons på slik behandling eller gjentatt forverring anbefales henvist til hudspesialist. Adalimumab – et biologisk legemiddel – har vist å kunne redusere antall lesjoner og smerter forbundet med hidrosadenitt ved behandling over tid (7). Medikamentet ble nylig godkjent for bruk i Norge for forskrivning av hudspesialister (8).

Injeksjon av triamcinolon – et kortikosteroid – i lesjoner kan sannsynligvis hindre videre utvikling av lesjonene og ha effekt i utvalgte tilfeller (9). Klinisk erfaring er at injeksjon av et kortikosteroid i en akutt forverret nodul eller abscess kan ha rask lindrende effekt. Denne metoden anbefales av ledende fagmiljøer (4).

Triamcinoloninjeksjoner har vært i utstrakt bruk mot hidrosadenittlesjoner, til tross for at det lenge var vist effekt kun gjennom én enkelt casestudie (10). De siste to årene har det tilkommet flere studier hvor ulike mengder steroid er vurdert. I et randomisert forsøk ble det gitt 0,1 mL legemiddel svarende til 1 og 4 mg triamcinolon, uten at man så bedre effekt enn i placebogruppen (11). I tre andre studier ble det injisert inntil 1 mL triamcinolon i konsentrasjon 20–40 mg/mL, avhengig av lesjonens størrelse (9, 12, 13). Man så da en signifikant reduksjon av lesjoner og smerter, noe som kan tyde på at høyere doser steroid trengs for god effekt, og at en individuell vurdering av lesjoner er viktig. Basert på studier og klinisk erfaring, vurderes risiko for alvorlige bivirkninger, atrofi eller infeksjon å være minimal.

Behandlingen gjennomføres ved å trekke triamcinolon (40 mg/mL) opp i en sprøyte. Det aktuelle hudområdet desinfiseres, og kanylen stikkes så vinkelrett inn i huden på siden av nodulen og rettes på skrå inn mot senter av lesjonen, hvorpå 0,2–0,5 mL av medikamentet deponeres (13). Injeksjon av inntil 1 mL er å anse som trygt, men er sjeldent nødvendig (12). Prosedyren kan gjentas på flere lesjoner ved behov.

Kirurgisk behandling er aktuelt ved moderat til alvorlig sykdom, og det finnes flere prosedyrer som kan være helbredende for kroniske lesjoner i en rolig fase av sykdommen (4). Ved utbrudd av smertefulle og spente abscesser kan det være nærliggende å vurdere insisjon og drenasje, men dette bør unngås, ettersom man i studier har sett nær 100 % residiv og ingen dokumentert effekt på smerter (14). En teknikk som i engelsk faglitteratur omtales som deroofing (direkte oversatt: takfjerning) er å foretrekke, grunnet lavere residivrate på rundt 15–30 % (14-17). Teknikken er veletablert praksis for behandling av drenerende sinustrakter (4), og kan også gjøres på modne abscesser hvis disse er residiv av tidligere lesjoner.

Prosedyren kan utføres på et normalt utstyrt legekontor, men prinsippene brukes også ved større kirurgiske inngrep på sykehus. Mindre komplikasjoner, som lokal infeksjon, blødning og vevskade forekommer i 5–10 % av tilfellene (14-16). Takfjerningen gjennomføres ved at hudområdet avmerkes, desinfiseres og lokalbedøves med ringinfiltrasjon rundt lesjoner. Med skalpell åpner man forsiktig opp midt i lesjonen og fjerner purulent materiale før man går videre. Ved hjelp av en knoppsonde undersøkes utbredelsen av sinustrakter i lesjonen. Med en skarp saks åpnes «taket» over lesjonen, slik at alle affiserte områder avdekkes. Inflammasjonsmateriale og vevsrester fjernes, først med kompress og deretter med en skarp skje (kyrette). Nøye fjerning av affisert vev – uten å skade normalvevet under – reduserer risiko for residiv ytterligere (16). Dype sårhuler fylles med hydrofiberbandasje, og over såret legges absorberende skumbandasje. Etter ca. en ukes tid kan man gå over til tørre kompresser eller salvekompresser. Sårene gror som regel innen 2–5 uker, avhengig av størrelsen (16, 17).