Verdens helseorganisasjon har utarbeidet en prognose for hvordan verdens sykdomspanorama vil endre seg frem mot år 2020. Skader vil ifølge dette langtidsvarselet utgjøre en økende andel av den totale globale sykdomsbyrde. Det hevdes at trafikkskadene alene vil bli den tredje største årsak til invaliditet (1). Denne helsepolitiske utfordringen krever at man utvikler nasjonale og globale strategier som identifiserer de riktige målgruppene og iverksetter effektive forebyggende tiltak. For å gjøre denne jobben trengs god skadeepidemiologisk kunnskap og tverrfaglig samarbeid over

Fra 25. januar 1999 ble det igjen dyrere å gå til lege. Kanskje er det å ta vel kraftig i å antyde at det utløste et opprør blant landets leger. Men på allmennpraktikernes diskusjonssider på Internett, Eyr (1), utspant det seg en debatt med temperatur langt over det vanlige. I omtalen Tidsskriftet hadde i nr. 4/1999 (2), kunne vi lese om alt fra forslag til streik, om å bryte samarbeidet med trygdekontorene, la være å ta telefonen, til forslag om hva man bør kreve i fremtidige forhandlinger med staten. John Leer foreslo på Eyr (1) at pasienter like godt kan betale den

Hvert år rammes minst 12000 mennesker i Norge av hjerteinfarkt, statistikken er usikker. Kanskje så mange som 45% dør i forbindelse med infarktet, to av tre dødsfall skjer prehospitalt og faren for hjertestans er størst blant de yngste (1). Man har antatt at minst 5000 pasienter dør før de får hjelp (2).

Obduksjonsfrekvensen i Norge har i flere år vist en stadig synkende tendens. I 1987 var obduksjonsraten 19,5%, mens den i 1995 var sunket til 12,9% (Den norske patologforening, personlig meddelelse). Utviklingen har fulgt det samme mønster som i USA, Storbritannia og i Skandinavia for øvrig (1, 2). Patologer og rettsmedisinere har lenge pekt på at dette vil få langsiktige negative konsekvenser for påliteligheten av dødsårsaksstatistikken, medisinsk kvalitetssikring, undervisning og forskning, spesialistutdanningen og rettssikkerheten (3).

Den genetiske informasjon er den samme i alle kroppens celler med få unntak. Likevel har man en stor variasjon i funksjon og utseende av de ulike celletyper. Dette skyldes at kun helt spesifikke grupper av gener blir uttrykt i den enkelte celletype. Slik cellespesifikk differensiering er forårsaket av en kompleks interaksjon som involverer en rekke forhold, som vevsspesifikke transkripsjonsfaktorer, ekstracellulære signaler, innpakking i heterokromatin og DNA-modifisering ved metylering. Differensiering oppnås uten å endre den primære DNA-sekvens, men likevel videreføres